OSTEOPOROSE

Fantasma predileto de quem defende a adição de hormônios na menopausa, a osteoporose tem sido enquadrada como doença – mas não é. Faz parte do envelhecimento. É uma condição, um estado dos ossos, que com a idade avançada podem ir descalcificando e se tornar porosos, frágeis e quebradiços, especialmente na coluna vertebral, nas costelas e na bacia. Afeta 25% das mulheres ocidentais com mais de 60 anos e apenas 8% dos homens.

Nosso esqueleto está sempre sendo remodelado pela perda de 300 a 700 mg de cálcio por dia. Repor esse cálcio através da alimentação ou de suplementos é fácil, fazer os ossos assimilarem é que são elas. A assimilação depende de vários fatores, entre eles sol, vitamina D, exercícios, fósforo, magnésio e estrogênio. Por isso a situação da mulher cuja massa óssea já não é muito densa pode se tornar problemática após a menopausa, já que haverá muito menos estrogênio em circulação. Mas atribuir a osteoporose exclusivamente à falta de estrogênio é muito simplismo. Estudo recente envolvendo uma série de amostras de densidade óssea de mulheres de 20 a 88 anos mostrou que 50% da massa óssea são perdidos antes da menopausa.

E por que se perde cálcio?

Por miríades de razões da vidinha cotidiana: ansiedade, depressão, stress, falta de exercício, diarréia, disfunção na tireóide, excessos de proteína, gordura, sal, açúcar, fibras suplementares e ácido oxálico na comida, deficiência de ácido hidroclorídrico, ingestão habitual de álcool e cafeína, uso de antiácidos, tetraciclina, heparina, laxativos, diuréticos, anticonvulsivantes, aspirina e cortisona. O consumo de refrigerantes, carnes conservadas, queijos fortes, molhos industrializados, pães e massas de farinha branca também atrapalha, já que nos faz absorver muito fósforo, mineral que inibe a absorção do cálcio se estiver em maior proporção. A lactose (açúcar lácteo) tem um papel decisivo na assimilação do cálcio do leite. Pessoas alérgicas ou cujo organismo não digere a lactose aproveitarão pouco cálcio, ainda que seu consumo de leite e laticínios seja grande.

Na osteoporose, tudo depende de duas coisas: a densidade óssea inicial e a velocidade com que se vai perdendo o cálcio. Ambas podem ser modificadas pelo estilo de vida. Na verdade, uma mulher com alto risco de osteoporose faria bem em adotar uma alimentação mais vegetariana: perderia muito menos cálcio. É o caso das mulheres orientais, cuja taxa de osteoporose é baixíssima apesar do pequeno consumo de cálcio. Mas quando passam a comer uma dieta americanizada, muito rica em proteína, sua eliminação de cálcio pela urina aumenta, porque o organismo gasta muito cálcio para processar a proteína. E isso não tem nada a ver com redução de estrogênio.

Ébano & marfim

Mulheres negras têm uma densidade óssea inicial 25 a 30% maior que as brancas, ou seja, não precisam se preocupar tanto. A candidata mais forte à osteoporose é a mulher branca que tem ossos pequenos, fuma, bebe álcool ou descende de europeus do norte, especialmente se alguma mulher da família teve osteoporose. Se você quer saber a quantas andam seus ossinhos, procure fazer uma densitometria óssea. Isso se vê através de uma radiografia simples e com dose de radiação mais baixa que uma radiografia dentária. Nos Estados Unidos qualquer dentista presta este serviço à sua saúde; aqui, por enquanto, você ainda tem que ir atrás de clínicas ortopédicas e serviços especiais. Alô, amigas dentistas, há possibilidade de dar atenção a isso?

O MAPA DA MINA

Mexa-se

Atividade física é a chave para conservar a densidade óssea. Pessoas de 50, 60 e 70 anos que se exercitam têm 30% mais densidade óssea que as sedentárias. Se você não usa, os ossos se atrofiam. Mas devem ser exercícios que estimulem o alongamento dos músculos, como andar, correr, dançar, andar de bicicleta.

Nadar não conta, porque a água não oferece resistência que os músculos e ossos possam enfrentar.

Tome sol para garantir a vitamina D

Ela é sintetizada na pele quando tomamos sol e possibilita a absorção de cálcio nos intestinos. Meia hora de exposição por dia, com o mínimo de roupa ou sem ela, é suficiente para as pessoas de pele clarinha; as mais morenas precisam duas ou três vezes mais tempo. Gema de ovo e fígado de galinha são boas fontes de vitamina D. Cuidado com os suplementos, que podem ser tóxicos, especialmente acima de 25 mg por dia. Muito melhor tomar sol neste vastíssimo país tropical...

Cuide de suas glândulas

Tireóide, adrenais, ovários e pâncreas funcionando bem: este equilíbrio é essencial para o seu balanço de cálcio.

Não fume

Entre mulheres de condições semelhantes, as que fumam têm menos densidade óssea que as não fumantes. Como a ansiedade está ligada a um gasto maior de cálcio, e também ao hábito de fumar, pode ser que você mate três coelhos de uma cajadada só – livrando-se da ansiedade, do cigarro e da osteoporose.

Cuidado com o excesso de proteína

A dieta muito proteica aumenta a perda de cálcio pela urina, especialmente se for proteína animal, que tem maior volume de certos ácidos cujo efeito é retirar cálcio dos ossos. No interior do Japão, velhinhas que nunca consumiram mais de
300 mg diários de cálcio têm muito menos osteoporose que as norte-americanas, que consomem 800 mg de cálcio por dia. Mas as japonesas comem apenas 30 g de proteína por dia, enquanto as americanas comem 80 g ou mais.

Varie as fontes de cálcio

Não precisa depender do leite: agrião, folhas de batata-doce, caruru/bredo, melado, espinafre, folhas de nabo, couve-chinesa, todos eles são boas fontes de cálcio se você comer em porções generosas. Se quiser garantir mais ainda a presença de cálcio na comida, use o pó da casca de ovo – seque ao sol, ou torre no forno; bata no liquidificador ou moa no pilão até obter um pó fininho; guarde num vidro. Use uma colherinha de café por dia, na sopa, no feijão ou no mingau, deixando antes de molho num pouquinho de vinagre ou limão para desmanchar a estrutura microscópica que prende o cálcio. Uma casca de ovo contém 2.400 mg de cálcio, um copo de leite 290 mg, uma xícara de agrião cozido 300 mg.

Evite refrigerantes

O nível de fósforo no organismo tem que ser um pouco menor que o de cálcio para haver uma boa absorção. Os refrigerantes usam muito fósforo em suas fórmulas – em cada copo de coca-cola há 116 mg – e uma pessoa que toma refrigerantes regularmente acaba se expondo aos riscos de perda óssea e hiperparatireoidismo.

Controle sal, açúcar e fibras

O alto consumo de sal faz perder cálcio na urina, o consumo de açúcar também – só que, no caso do açúcar, a ação é indireta: ele provoca a eliminação de cobre, que faz falta para a mineralização dos ossos. Farelo de trigo ou biscoitos
de fibras podem impedir a absorção de cálcio, principalmente se a pessoa consumir basicamente farinhas e grãos refinados, como farinha de trigo branca, pão branco, macarrão branco, arroz branco. A pessoa que usa grãos integrais não tem esse problema, a não ser que coma um excesso de fibras adicionais.

Olho nos minerais e na vitamina c

A ingestão adequada de cálcio, fósforo, magnésio, manganês, zinco e cobre pode ser decisiva para a sua saúde óssea; se for o caso, peça à sua médica a indicação de suplementos.

O magnésio ativa a vitamina D e permite que o cálcio forme cristais nos ossos. Tem sido usado em doses de 500 mg diários.

O boro reduz a excreção de cálcio e magnésio pela urina e tem uma ação positiva sobre o estradiol-17-beta, que é a forma de estrogênio mais ativa no sangue. Para obtê-lo você pode aumentar o consumo de alguns alimentos ricos em boro: brotos de alfafa, repolho, alface, ervilhas, subprodutos fermentados da soja, maçã, tâmara, ameixa preta, uva-passa, amêndoas, amendoins.

A vitamina C é fundamental para a síntese do colágeno, tecido conjuntivo dos ossos. Tem sido usada a dosagem de 2 g diários.

Suplementos de cálcio? Não confie

Porque eles podem simplesmente não funcionar. O sistema mais sofisticado do organismo é o que cuida da absorção de cálcio. Ele modula a secreção de hormônios, secreção de muco, utilização de nutrientes, eliminação de resíduo celular, contração muscular, secreção ácida do estômago, resposta inflamatória, cura de lesões. A quantidade necessária a cada momento depende de um conjunto de circunstâncias.

Se você tomar suplementos de cálcio nas refeições corre o risco de não aproveitar o cálcio e ainda inibir a absorção de ferro, manganês e zinco, elementos-traço essenciais à saúde. O Dr. Jeffrey Bland diz que os suplementos dão uma falsa sensação de segurança às pessoas – elas acham que é uma resposta fácil para a dificílima questão de como conduzir a vida. "Sou contra essa mentalidade band-aid", resmunga.

Capítulo integral do livro Só Para Mulheres, de Sonia Hirsch

OSTEOPOROSE

Dra. Cynthia Brandão - cynthia.brandao@fleury.com.br
Dr. Omar M. Hauache - omar.hauache@fleury.com.br

      Durante muitos anos, a osteoporose foi definida como uma redução da massa óssea total do esqueleto que, no entanto, era qualitativamente normal. Em 1991, a osteoporose foi redefinida como uma doença sistêmica caracterizada por menor massa óssea e deterioração de sua microarquitetura, com conseqüente aumento da fragilidade óssea e susceptibilidade a fraturas.

      Esta nova definição reconhece que a fratura é a principal conseqüência clínica da doença e identifica a densidade mineral óssea (DMO) baixa e as alterações estruturais como os fatores de risco mais importantes (Fig. 1). A osteoporose é a mais comum das doenças ósteo-metabólicas. Melton e cols. (1), baseados nos critérios da OMS para a densitometria óssea, estimam que 54% das mulheres americanas de raça branca tenham osteopenia, enquanto que 30% apresentam osteoporose.

      As fraturas osteoporóticas podem ocorrer em qualquer sítio ósseo, exceto o crânio, mas são muito mais freqüentes no punho, na coluna tóraco-lombar e no fêmur, áreas do esqueleto com predomínio de osso trabecular. A fratura femoral é a mais temida complicação da osteoporose, pois resulta em grande morbidade (dor, deformidade e, incapacidade física) e mortalidade, com enormes repercussões sócio-econômicas. Sua incidência tem aumentado em todo o mundo em função da maior sobrevida e do envelhecimento da população mundial. A incidência é maior em mulheres e na população branca. Há uma enorme heterogeneidade no risco de fraturas em diferentes países, sendo que aqueles localizados no norte da Europa chegam a ter uma incidência 10 vezes maior que os do Mediterrâneo. As razões para esta variação estão relacionadas a fatores genéticos e hábitos de vida como níveis de atividade física e de exposição solar.

      A idade e a deficiência estrogênica relacionada ao climatério são as causas primárias mais freqüentes de redução da massa óssea.

Figura 1 - Microtomografia com reconstrução em 3D da porção trabecular de uma vértebra, revelando afilamento e descontinuidade das trabéculas.

Figura 2 - Osteoporose

Diagnóstico

      Existem vários métodos utilizados para a avaliação da massa óssea: densitometria por raios X de dupla energia (DEXA), tomografia computadorizada, ressonância magnética, ultra-som, radiografia simples e biópsia óssea. No entanto, somente a densitometria óssea é indicada para o diagnóstico de osteoporose.

      Nas últimas duas décadas, houve um considerável progresso no desenvolvimento de métodos para a avaliação da densidade mineral óssea (bone mineral density - BMD), que é responsável por cerca de 70% da resistência óssea a fraturas. A excelente correlação entre o risco de ocorrência de fraturas osteoporóticas e a BMD fez com que a OMS, numa reunião de especialistas em 1994, estabelecesse a possibilidade do diagnóstico de osteoporose pelo exame de densitometria óssea, mesmo na ausência de fraturas (2).

      Atualmente, a densitometria óssea por DEXA da coluna lombar e dos fêmures proximais é considerada o método padrão ouro para o diagnóstico da osteoporose, para a avaliação do risco de fraturas e para o acompanhamento da evolução da doença. De acordo com os critérios da OMS, utiliza-se o T-score (a média de BMD de adultos jovens normais menos a BMD do paciente, dividido pelo desvio padrão da média de adultos jovens normais) para o diagnóstico da osteoporose: valores até -1.0 desvios padrão da média são considerados normais, valores entre -1.0 e -2.4 d.p. revelam osteopenia, enquanto que valores maiores ou iguais a -2.5 d.p. diagnosticam osteoporose. Cada desvio padrão abaixo da média aumenta de 1,5 a 3,0 vezes o risco de fratura, dependendo do sítio ósseo analisado.

      O ultra-som e a densitometria de sítios periféricos (calcâneo, falanges e tíbia) podem ser utilizados para avaliação do risco de fratura, mas não devem ser aplicados para o diagnóstico de osteoporose. Os critérios da OMS usados para os sítios ósseos centrais, coluna e fêmur, se aplicados a sítios periféricos, revelam valores discrepantes quanto à prevalência de osteoporose. Além disso, não há evidências que as avaliações periféricas apresentem sensibilidade para a monitorização terapêutica (3).

      O raio X apresenta pouca sensibilidade para o diagnóstico de osteoporose, revelando a perda quando já é maior do que 30-50%. No entanto, é o método de escolha para a verificação de fraturas, por ser simples e acessível. Tanto no diagnóstico quanto no acompanhamento terapêutico, a avaliação radiológica deve acompanhar a densitometria óssea.

      A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética (RM) não são indicadas para o rastreamento diagnóstico de osteoporose, pois são métodos de acesso limitado, têm custo elevado e a TC submete o paciente a níveis elevados de radiação. No entanto, são úteis na caracterização de fraturas, na avaliação de comprometimento neurológico e no diagnóstico diferencial de fraturas compressivas.

Osteoporose primária versus secundária

      A osteoporose primária ocorre em decorrência da deprivação estrogênica do climatério ou do próprio processo de envelhecimento. É muito influenciada por fatores genéticos, embora outras variáveis modificáveis como atividade física e hábitos alimentares também contribuam para seu desenvolvimento.

      A osteoporose secundária é definida como resultante de condições clínicas ou uso de medicamentos que contribuem ou estão associados à osteoporose. A incidência de osteoporose secundária é maior na população masculina, podendo corresponder a 64% dos casos de osteoporose em homens (4), enquanto que atinge cerca de 30% das mulheres (5,6). A causa mais freqüente em ambos os sexos é o uso de glicocorticóides para tratar doenças inflamatórias crônicas. Em homens, o hipogonadismo, a hipercalciúria e o alcoolismo são as causas mais freqüentes, além do uso crônico de corticóides.

      Pacientes recentemente diagnosticados como osteoporóticos devem ser avaliados de forma a afastar a presença de uma causa secundária. Iniciar um tratamento para osteoporose sem investigar doenças subjacentes pode resultar em insucesso terapêutico e, mais importante, perder-se a oportunidade de identificar causas tratáveis de perda óssea ou mesmo doenças sistêmicas graves como o mieloma múltiplo (7,8).

      A avaliação inicial, após uma anamnese e exames físicos detalhados, deve se guiar pelo grau de perda óssea. A maioria dos autores concorda que a avaliação inicial inclui um hemograma com velocidade de hemosedimentação (VHS), cálcio sérico, fósforo, creatinina, eletroforese de proteínas séricas, fosfatase alcalina total ou fração óssea, transaminases e calciúria de 24 horas. A testosterona deve ser dosada em todos os homens osteoporóticos. Os testes de função tiroideana só devem ser pedidos quando há suspeita clínica de hipertiroidismo ou o paciente estiver recebendo medicação hormonal tiroidiana.

      Testes laboratoriais adicionais devem ser realizados se os dados obtidos até então sugerirem a presença de uma causa secundária ou em homens e mulheres jovens na pré-menopausa com BMD muito baixo para a sua faixa etária (T-score < -2.0 d.p.).

      Na tabela 1, estão listadas as doenças que devem ser lembradas no diagnóstico diferencial da osteoporose secundária, com ou sem fraturas.

Tabela 1: Causas de osteoporose secundária
Endocrinopatias
      Hipogonadismo
      Hiperparatiroidismo primário e secundário
      Hipertiroidismo
      Hipercortisolismo
      Diabetes mellitus
      Osteoporose associada à gravidez
Hematológicas/Infiltrativas de medula
      Mastocitose sistêmica
      Mieloma/Leucemias/Linfomas
      Metástases ósseas
            Síndrome de imunodeficiência adquirida (AIDS)
            Neoplasias produtoras de PTHrp
Doenças renais
      Acidose tubular renal
      Osteodistrofia renal
      Hipercalciúria
Doenças do tecido conectivo
      Osteogenesis Imperfecta
      Síndrome de Marfan
      Homocistinúria
      Espondilite Anquilosante
      Artrite reumatóide
Doenças gastro-intestinais
      Doenças colestáticas
      Doenças inflamatórias intestinais
      Doença celíaca
            Nutrição parenteral
            Gastrectomias
            Hemocromatose
Doença pulmonar obstrutiva crônica
Pós-transplante
Imobilização
Alcoolismo
Corticoterapia
Uso prolongado de heparina, anti-convulsivantes
Tabagismo

Interpretando os resultados

      O encontro de diminuição da reserva funcional hepática e, particularmente, de doenças obstrutivas está associado à chamada "osteodistrofia hepática", que pode se manifestar como osteoporose e/ou osteomalácia secundárias à má-absorção.

      O déficit de função renal, provocando hiperfosfatemia, hipocalcemia e deficiência de produção de vitamina D ativa, induz à elevação dos níveis de PTH, caracterizando então um hiperparatiroidismo secundário.

      A observação de hipercalcemia com valores normais altos (inadequados para os níveis de cálcio) ou francamente elevados de PTH fazem o diagnóstico de hiperparatiroidismo primário.

      Hipoalbuminemia, com cálcio e fósforo baixos, e anemia sugerem desnutrição, tanto primária (déficit nutricional, anorexia nervosa) quanto a decorrente de doenças crônicas ou síndromes de má-absorção gastro-intestinais. O encontro de calciúria de 24 horas inferior a 50mg, com ingestão de cálcio normal (acima de 600g/d), vai reforçar a suspeita de um quadro de má-absorção, seja por doenças gastro-intestinais, doença celíaca e/ou por deficiência de vitamina D. Valores de calciúria superiores a 4mg/kg de peso/dia para crianças, ou 200mg/24h para mulheres e 300mg/24h para homens, indicam hipercalciúria, que pode ser por perda renal primária de cálcio, hipercalciúria absortiva (idiopática ou associada a doenças granulomatosas ou hematológicas que induzem a uma maior produção de vitamina D) ou por reabsorção óssea excessiva (malignidade, hiperparatiroidismo, doença de Paget).

      Doenças mielo ou linfoproliferativas malignas podem se apresentar com anemia, alterações de leucócitos e plaquetas e alterações das proteínas séricas. Atenção especial deve ser dada ao diagnóstico de mieloma múltiplo, em função da prevalência da doença a partir dos 50 anos e por estar tipicamente associado à osteoporose e fraturas.

Avaliação adicional

      Os níveis de 25 hidroxivitamina D, o melhor índice da reserva de vitamina D corporal, ou de 1-25 (OH) vitamina D, o metabólito ativo, devem ser avaliados quando houver suspeita de osteomalácia, seja nutricional ou de causa genética.

      Quanto aos marcadores do metabolismo ósseo, discutidos em detalhe em outro capítulo deste manual, não apresentam utilidade clínica para o diagnóstico de osteoporose. No entanto, existem evidências clínicas de sua utilidade na escolha terapêutica, ou seja, as pacientes com metabolismo ósseo mais acelerado, as perdedoras rápidas de osso, se beneficiam mais do uso de estrogênios ou drogas anti-reabsortivas do que as mulheres com turnover normal ou reduzido. No entanto, os níveis dos marcadores não são capazes de predizer a perda óssea ou o risco de fraturas para dado paciente em particular, principalmente em função da enorme variabilidade individual e mesmo diária dos valores normais.

      A estrogenioterapia diminui os valores tanto dos marcadores de reabsorção quanto de formação ósseos, os quais voltam aos níveis pré-menopausais em três a seis meses de terapia. As respostas aos bisfosfonatos são ainda mais rápidas após seis semanas de tratamento, particularmente dos marcadores de reabsorção. Deste modo, os marcadores podem auxiliar o médico na monitorização da aderência ao tratamento.

      Por outro lado, a utilização dos marcadores para predizer a resposta ao tratamento, permanece controversa. Chesnut e col (9) observaram que as pacientes que apresentaram uma queda de 30% nos valores de NTX durante 12 meses de tratamento com estrogênio, ganharam 2.2 mais massa óssea que as que mantiveram os mesmos níveis iniciais do marcador. Entretanto, 57% destas mulheres que não atingiram os 30% de queda do NTX também apresentaram algum ganho ou mantiveram a massa óssea. A monitorização do tratamento da osteoporose pelos marcadores pode melhorar a aderência do paciente, já que as alterações dos valores de BMD só serão observadas na densitometria após pelo menos um ano.

Referências bibliográficas
1. Melton LJ III. Epidemiology of vertebral fractures in women. Am J Epidemiol 1989;129:1000-10.
2. Kanis JA, Melton III LJ, Christiansen C, Johnston CC, Khaltaev N . The Diagnosis of Osteoporosis. J Bone Miner Res 1994; 9:1137-41.
3. Miller PD, Njeh CF, Jankowski LG, Lenchik L. International Society for Clinical Densitometry Position Development Conference. J Clin Densitom 2002;5 (suppl) :S39-S45.
4. Orwoll ES, Klein RF. Osteoporosis in men. Endocr Rev 1995;16:87-116.
5. Johnson BE, Lucasey B, Tobinson RG, Lukert BP. Contributing diagnoses in osteoporosis. Arch Intern Med 1989;149:1069-72.
6. Cummings SR, Nevitt MC, Browner WS, et al., for the Study of Osteoporotic Fractures Research Group. Risk factors for hip fracture in white women. N Engl J Med 1995;332:767-73.
7. Eddy DM, Cummings SR, Johnston CC, et al. Osteoporosis: review of the evidence for prevention, diagnosis and treatment and cost- effectiveness analysis. Osteoporos Int 1998; 8:S1-S88.
8. Tannenbaum C, Clark J, Schwartzman K, et al. Yield of laboratory testing to identify secondary contributors to osteoporosis in otherwise healthy women. J Clin Endocrinol Metab 2002;87:4431-7.
9. Chesnut CH III, Bell NH, Clark GS, et al. Hormone Replacement therapy in postmenopausal women: urinary N-telopeptide of type I Collagen monitors therapeutic effect and predicts response of bone mineral Density. Am J Med 1997;102:29-37.

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