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Artigos traduzidos sobre Doença Celíaca 

Associação de atenção e hiperatividade (TDAH) e Doença Celíaca:

um breve relatório


 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3184556/?tool=pubmed 

traduzido no Google Tradutor

 

Helmut Niederhofer, MD, PhD

Departamento de Psiquiatria Infantil, Hospital Psiquiátrico de Rodewisch, Rodewisch, Alemanha

Autor correspondente.

Endereço para correspondência: 

Helmut Niederhofer, MD, PhD, do Hospital Psiquiátrico Rodewisch, Psiquiatria Infantil, Bahnhofstrasse, Rodewisch, SN 08228, Alemanha (E-mail: helmutniederhofer@yahoo.de  ).

Recebido 28 de outubro de 2010; Aceito 02 de novembro de 2010.

 

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Abstrato

Objetivo:

A possível associação da doença celíaca com distúrbios psiquiátricos e psicológicos, tais como atenção e hiperatividade (TDAH) tem sido relatada repetidamente. O objetivo deste estudo foi observar se uma dieta sem glúten pode aliviar os sintomas comportamentais em pacientes com doença celíaca e TDAH.

Método:

Sessenta e sete indivíduos com idades entre 7-42 anos (média = 11,4 anos) com TDAH foram incluídos no estudo no sul do Tirol, na Itália, de 2004 a 2008.Hypescheme, uma lista de verificação que incorpora critérios operacionais do DSM-IV e CID-10 critérios, foi usado para avaliar o TDAH-como sintomatologia. Além disso, os níveis séricos de todos os indivíduos foram avaliados para a doença celíaca possível através do exame anticorpos antigliadine e antiendomísio. A dieta isenta de glúten foi iniciado há pelo menos 6 meses de doença celíaca-positivos pacientes com TDAH.

Resultados:

Dos 67 pacientes com ADHD, 10 foram positivos para a doença celíaca. Após o início da dieta sem glúten, os pacientes ou seus pais relataram uma melhora significativa em seu comportamento e funcionamento em comparação com o período antes do diagnóstico e tratamento da celíaca, o que ficou evidente na pontuação média geral no questionário Hypescheme ( t = 4,22, P = 0,023).

Conclusões:

A doença celíaca é marcadamente sobre-representados entre os pacientes com TDAH. A dieta sem glúten melhorou significativamente os sintomas de TDAH em pacientes com doença celíaca neste estudo. Os resultados sugerem ainda que a doença celíaca deve ser incluído na lista de sintomas de TDAH.

 

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O diagnóstico da doença celíaca, uma doença destrutiva inflamatória da mucosa do intestino delgado superior resultante da ingestão de glúten em indivíduos geneticamente suscetíveis, é baseado na demonstração de uma atrofia das vilosidades mais ou menos pronunciado em uma biópsia jejunal. 1 , 2 Terapia para celíacos consiste em permanente exclusão do glúten da dieta e permite a cura total da lesão da mucosa.

Desde o início de 1980, tornou-se evidente que a doença celíaca é subdiagnosticada. 1 - 5 Em jovens italianos com idades entre 6-15 anos, a prevalência geral de doença celíaca foi de 1 em 184, como analisada por determinação combinado de imunoglobulina G séricas (IgG) e teste de anticorpos IgA antigliadine. 3 Entre adultos saudáveis ​​finlandêses, a prevalência foi tão alta quanto 1 em 130 usando IgA determinação dos anticorpos antiendomísio. 4 Apresentação com sintomas leves, como a síndrome do intestino irritável, anemia, perda de peso leve, e de fadiga, tornou-se cada vez mais comum, e, em muitos casos, a doença pode ser clinicamente silenciosa, apesar de manifestar lesões da mucosa do intestino delgado. Se não for detectada ou negligenciada, doença celíaca pode causar consideráveis ​​complicações tardias da má absorção ou secundária de doenças auto-imunes. 1 , 2 , 5

Sintomas psiquiátricos 5 - 7 , assim como disfunções neurológicas 5 , 8 , 9 são comuns em pacientes com doença celíaca. Os sintomas depressivos estão freqüentemente presentes em adultos com a doença, independentemente do tratamento e idade ao diagnóstico. 6 Em alguns casos, os sintomas depressivos têm supostamente melhorado logo depois de iniciar uma dieta isenta de glúten. 10 A prevalência de transtornos mentais graves e comportamentais em celíaca não tratada é desconhecida, mas uma história de tratamento psiquiátrico antes do diagnóstico da doença celíaca foi relatada em 21% (9 / 42) dos pacientes adultos com a doença em comparação com 5% (2 / 42) de um grupo controle médico. 7 O objetivo deste estudo foi observar se uma dieta sem glúten pode aliviar os sintomas comportamentais.

 

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MÉTODO

Setenta e sete pacientes com diagnóstico de TDAH foram convidados a participar do estudo, que foi realizado no sul do Tirol, na Itália, de 2004 a 2008. Dez pacientes não estavam interessados ​​em participar, portanto, o estudo incluiu 67 participantes (52 homens e 15 mulheres) na faixa etária 7-42 anos (média = 11,4 anos).Transtornos mentais graves, como psicoses, depressão e dependência de drogas foram critérios de exclusão. Critérios de exclusão incluíram ainda o diagnóstico de doenças auto-imunes, como diabetes mellitus e tireoidite, e doenças neurológicas, como epilepsia, 1 , 8 , porque eles são conhecidos por desencadear o TDAH-como sintomatologia. Os participantes foram motivados, cooperativos, e de um nível de status sócio-econômico de II a IV (Hollingshead critérios 11 ). Todos os pacientes adultos e pais de crianças incluídas forneceram consentimento informado.

Pontos clínicos

♦ Há evidências de que o TDAH é um transtorno não só separados, mas também um sintoma de várias outras doenças.

♦ A evidência atual suporta a verificação anticorpos antiendomísio e antigliadina em pacientes com TDAH.

♦ Os médicos podem ajudar os pacientes com TDAH evitar o tratamento de drogas, adicionando novas ferramentas de diagnóstico.

Os indivíduos foram avaliados quanto a possíveis TDAH -como sintomatologia usando Hypescheme, uma lista de verificação de critérios operacionais para o TDAH. 12 Hypescheme inclui as seguintes áreas: dados demográficos, sintomas deDSM-IV ADHD e CID-10 hipercinesia (em casa e na escola), os sintomas da oposição e transtornos de conduta, os sintomas resumo dos transtornos de ansiedade específico, os sintomas de resumo de outros transtornos psiquiátricos, sintomas resumo do desenvolvimento (linguagem e de aprendizagem), distúrbios de QI (performance, verbal, e em escala real), associados condições neurológicas, e perguntas sobre uso de medicamentos e eficácia. O valor principal da Hypescheme é que ele capta as construções fundamentais relevantes para a genética do TDAH.Há uma questão de avaliação fundamentais: o uso de informantes múltiplos (um sintoma só é marcado se ele aparece em duas ou mais das três situações [at home / na escola ou no trabalho / peer group]). O diagnóstico de TDAH-como sintomatologia deve incluir o conceito de onipresença, incorporada por qualquerDSM-IV ou CID-10 critérios.

Os níveis séricos de todos os pacientes incluídos foram verificados para anticorpos antiendomísio demonstrado por imuno-histologia usando o cordão umbilical humano como substrato. Da mesma forma, todos os pacientes transportados anticorpos transglutaminase tecidual elevada usando o antígeno recombinante humana como substrato (Pharmacia Diagnostics, Uppsala, Suécia). Pacientes com TDAH e doença celíaca foram questionados sobre seus sintomas através do questionário Hypescheme antes e seis meses após o início de uma dieta sem glúten para doença celíaca.

Diferenças item específico foram medidos desde padrões de mudança de tratamento dietético foram antecipados que não seriam identificados pelos grupos item específico definido pela análise fatorial. O objetivo era esclarecer os padrões mais específica de mudança induzida por esse tratamento.

Análise estatística utilizada Bonferroni corrigida amostras pareadas- t testes. Como esta análise pode exigir uma avaliação mais rigorosa de significância, nota que os resultados mantêm significado ainda na α = 0,05 nível.

 

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RESULTADOS

Dos 67 pacientes com ADHD, 10 foram positivos para a doença celíaca (7 do sexo masculino, 13,5%, e 3 do sexo feminino, 20,0%). Após o início de uma dieta livre de glúten, que durou pelo menos seis meses, a doença celíaca-positivos pacientes com ADHD ou de seus pais relataram uma melhora significativa em seu comportamento e funcionamento em comparação com o período imediatamente antes do diagnóstico e tratamento dietético, o que ficou evidente na pontuação média geral no questionário Hypescheme ( t = 4,22; P = 0,023; Tabela 1 ).


 

Tabela 1

Melhoria da ADHD-Like A sintomatologia em pacientes com doença celíaca Antes e após o início de uma dieta livre de glúten


 

Hypescheme itens mostraram uma diminuição significativa nos sintomas de TDAH significa (sem muita atenção aos detalhes, facilmente distraídos e, muitas vezes deixa escapar resposta antes da pergunta é completada) ( Tabela 1 ). Para os outros itens, não foram observadas diferenças significativas. Como não havia medicação interferir ou reabilitação nutricional (suplementação de ferro só foi dado na maioria dos casos), os escores de itens individuais de comportamento podem mostrar efeitos específicos da dieta livre de glúten. Portanto, quase todos os pacientes hiperativos e distraídas (n = 7, 74%) expressaram o desejo de continuar o tratamento sem glúten nutricional porque eles experimentaram um aumento notável de sua atenção e controle comportamental.

 

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DISCUSSÃO

Knivsberg 13 e Ghezzi e Zaffaroni 14 relataram uma forte associação da doença celíaca, déficits sensoriais, hipercinesia (como descrito por Guevara e Stein 15 ), e dislexia. Bruzelius et al 16 encontraram uma freqüência significativamente maior de epilepsia e demência em pacientes que sofrem de doença celíaca. Ricca et al 17notaram uma associação de anorexia nervosa e doença celíaca e hipótese de que a má absorção gastrointestinal pode desencadear o transtorno alimentar. De Santis et al 18 sugeriram que mesmo subtipos de esquizofrenia pode ser causada por doença celíaca. Além disso, uma estreita ligação de transtornos de ansiedade e doença celíaca tem sido relatada por Addolorato et al, 19 Dohan et al, 20 e Hallert e Derefeldt.7 Niederhofer e Pittschieler 21 encontraram um número significativo de pacientes em uma amostra de doença celíaca que sofrem de TDAH adicionais -como sintomatologia que mostrou alguma melhora após o início de uma dieta sem glúten com duração de pelo menos 6 meses.

Em um estudo realizado por Hernanz e Polanco, 22 9 de 15 crianças com doença celíaca não tratada mostrou sinais de distúrbios comportamentais e foram irritado ou apático. No entanto, depois de iniciar uma dieta isenta de glúten, houve melhora no humor e distúrbios comportamentais em alguns dos pacientes, possivelmente com elevações concomitante nas concentrações plasmáticas de triptofano (precursor da serotonina). Disponibilidade diminuída de triptofano no sistema nervoso central predispõe a perturbações na função serotoninérgica central associados com transtornos depressivos e desregulação agressão. 23 , 24 níveis significativamente mais baixos de triptofano sangue total foram encontrados em crianças pré-púberes com uma história recente de uma tentativa de suicídio em comparação com controles normais. 25

 

Implicações Clínicas

Os resultados deste estudo sugerem que uma dieta livre de glúten melhora os sintomas de TDAH de forma significativa e que a doença celíaca não tratada pode predispor ao aparecimento de transtornos mentais e comportamentais, tais como TDAH.

 

Os resultados também indicam que a doença celíaca, que tem uma taxa de prevalência de 4%, 26 devem ser incluídos na lista de sintomas de TDAH. Barbaresi et al 27 relataram uma incidência de 10% para o TDAH, bem como uma prevalência de tratamento com estimulantes de 86,5% para o TDAH definitiva e 50% para TDAH prováveis ​​e discutíveis, o que indica que o tratamento estimulante muitas vezes é administrado, mesmo que o diagnóstico não é comprovada .

Uma limitação do estudo é que o tamanho da amostra era muito pequeno. No entanto, os resultados sugerem fortemente que o diagnóstico de doença celíaca devem ser incluídos na lista de sintomas de TDAH, para evitar tratamento com estimulantes desnecessários. Mais pesquisas são urgentemente necessárias.

 

Potenciais conflitos de interesse: Nenhum relatado.

Financiamento / apoio: Nenhum relatado.

 

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Referências

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3. Catassi C, E Fabiani, Rätsch IM, et al. O iceberg celíaca em Itália: um estudo multicêntrico de triagem de anticorpos antigliadina para doença celíaca em indivíduos em idade escolar. Acta Paediatr Suppl. 1996; 412 :29-35. [ PubMed ]

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Doença celíaca refratária ( espru refratário)

 

Michelle Melin-Rogovin 

   University of Chicago Celiac Disease Program

 

      O espectro dessa condição é suficiente para causar medo nos corações de muitas pessoas que vivem com a doença celíaca, mas esse medo se baseia mais em mitos e equívocos que a ciência médica. Para aqueles que estão preocupados com o risco para o desenvolvimento de DC refratária, há muito que pode ser feito. Para aqueles que desenvolveram a doença, existem opções de tratamento e uma nova esperança no horizonte. Para começar, no entanto, devemos substituir o medo com o conhecimento.

 

Esta questão tem sido objeto de grande investigação científica, e há opiniões divergentes sobre a relação entre doença celíaca e espru refratário.  No entanto, existem várias características gerais de DC refratária que os pesquisadores parecem concordar :

 

1) A presença da persistência de  danos  nas vilosidades do intestino delgado, que não são reparadas após a adoção da dieta livre de glúten;

 

2) Um aumento da presença intra-epitelial de linfócitos no intestino delgado;

 

3) Quadro grave de má-absorção.

 

 

          Os investigadores pensam na doença celíaca como o início de um espectro de condições que poderiam, por uma pequena porcentagem dos pacientes, acabar no outro extremo, a  enteropatia  associada a linfomas da célula T. A maioria das pessoas com doença celíaca responderá à dieta livre de glúten e nunca irá para a próxima fase neste espectro.

           Mas para aqueles que o fizerem, poderão sofrer alterações em seu sistema imunológico e as células que revestem o intestino delgado o que pode levar a cancêr.  O espectro de começar com doença celíaca e passar para o próximo passo seria a  falta de resposta do sistema imunológico à dieta livre de glúten, em outras palavras, espru refratário.  Então, em alguns casos, uma condição chamada jejunite ulcerativa se desenvolve e, finalmente, o forro danificado do intestino produz as células cancerosas que imitam as mutações  anormais das células do sistema imunológico.

 

Quantas pessoas com doença celíaca são afetados por DC refratária?

 

         Em primeiro lugar, não existem casos relatados na literatura médica de DC refratária  em indivíduos com menos de 20 anos de idade. Por outro lado, o número de celíacos afetados por  DC refratária  parece ser muito pequeno. Sabemos disso porque as atuais estimativas para cancêr de intestino delgado em pessoas afetadas pela doença celíaca, como relatado na 10 ª Conferência Internacional sobre a Doença Celíaca, é inferior a 2,5%.

 

        É interessante notar que, em um estudo recente de pacientes com  doença celíaca sem resposta, o Dr. Joseph Murray e seus colegas descobriram que dos 49 pacientes avaliados, apenas 09 tiveram realmente espru refratário - 25 foram encontrados por ter contaminação de glúten na dieta.  Os sintomas mais comuns apresentados pelos pacientes que realmente tinham DC  refratária foram perda de peso, diarreia e esteatorreia, nessa ordem.

 

O que torna doença celíaca diferente do espru refratário ?


        Novamente, existem vários pontos de vista médico sobre isso, mas todos os pesquisadores concordam que um marcador indica a presença de espru refratário, e não é encontrado na doença celíaca.

 

 Linfócitos Intraepiteliais  anormais (células imunes) 


          Os linfócitos intraepiteliais encontrados na doença celíaca têm uma aparência  normal sob o microscópio e se comportam como células do sistema imunológico normal de um celíaco (que respondem ao glúten quando ingerido).Estes linfócitos têm a capacidade de se comunicar com outras células, utilizando diferentes tipos de mensagens  celular em suas superfícies. Quando fazem o diagnóstico da doença celíaca, patologistas olham para um aumento do número de Linfócitos intra-epiteliais como uma indicação da doença celíaca.

 

         No espru refratário, porém, há um tipo diferente de linfócito intra-epitelial  que se encontra em grande número. Essa célula imunológica não parece normal, e ignora a presença ou ausência de glúten. Esse tipo de célula não tem a capacidade de se comunicar normalmente com as outras células como seria de se esperar. No entanto, ele tem a habilidade de comunicar-se com células de câncer, contribuindo para seu desenvolvimento.

 

         Não está claro o que causa este tipo de linfócito para desenvolver  mutação, contribuindo para o espru refratário. É possível ter espru refratário sem estes linfócitos anormais, neste caso, tratamento com esteróides geralmente resultam em resposta à dieta livre de glúten e uma reversão do quadro.  Pesquisadores franceses desenvolveram um teste para determinar se uma biópsia  modelo reflete um curso normal da doença celíaca com uma resposta lenta à dieta, ou a necessidade de mais testes porque espru refratário pode estar presente. Em parafina, o modelo pode ser manchado para determinar se há ou não as células imunitárias CD8 , uma proteína normalmente encontrada em linfócitos intraepiteliais na doença celíaca. Se for positivo, o indivíduo tem doença celíaca e está respondendo muito lentamente à dieta. Se a amostra for negativa, CD8, espru refratário pode ser o motivo.

 

Como espru refratário é diagnosticado e tratado?


     Deve ser estabelecido através de uma história completa da dieta  e testes sorológicos para ver se o indivíduo está aderindo a uma dieta isenta de glúten.  Então, todas as outras doenças gastrointestinais têm de ser excluídas antes de se fazer um diagnóstico do espru refratário. Condições para ser excluído incluem insuficiência pancreática com má absorção de lactose, infestação parasitária, a intolerância às proteínas de outros alimentos, coexistindo doença inflamatória intestinal, doenças auto-imunes entre outros.  O diagnóstico deve incluir um exame chamado de enteroscopia, que é um procedimento que explora mais do intestino delgado, e muitas vezes encontra jejunite ulcerosa, um marcador de dano no DC refratário.  Além disso, porque os linfócitos anormais podem se proliferar em todo o intestino, a colonoscopia é recomendada para determinar se colite linfoide está presente.  As opções de tratamento incluem a dieta elementar (também usado em  Doença de Crohn), nutrição parenteral, esteróides total, terapias imunossupressoras como a ciclosporina, Infliximab, e em alguns casos, a quimioterapia.  As opções de tratamento dependem da extensão do espru refratário encontrado na biópsia e da natureza dos sintomas clínicos envolvidos.

 

Como posso reduzir as chances de desenvolver espru refratário?


Os pesquisadores concordam que a maioria dos casos de DC refratária se  desenvolvem em pessoas que foram diagnosticadas tardiamente na vida ou que se recusam a  seguir a dieta completamente. Observe que não importa o quanto foi consumido de glúten nesses pacientes, eles ainda desenvolveram espru refratário. Portanto, a melhor proteção contra o desenvolvimento do espru refratário é seguir a dieta. Seja honesto com você mesmo, especialmente se você engana a você mesmo. O que você está comendo? Tem certeza de que não há uma  ótima alternativa sem glúten ?  Há  até mesmo cerveja hoje em dia, assim não descarte a sugestão de produtos sem glúten como bolos, tortas, massas, biscoitos, cookies, ou qualquer outra coisa que você esteja desejando comer.

Lide com seus sentimentos também. É fácil ficar com raiva sobre como a vida é muito mais difícil para as pessoas com doença celíaca. Como tudo relacionado à alimentação, exige muito planejamento e  também  preparação e  explicação. Esses sentimentos são perfeitamente normais, mas eles não justificam trair a sua dieta.

 

         Não se esqueça de  fazer visitas regulares ao seu gastroenterologista. Faça o que for preciso para manter-se saudável e livre de glúten por toda a vida. Um nível extra de proteção para os  celíacos é  fazer regularmente  o teste de anticorpos para fiscalizar o cumprimento da dieta. Fazer um simples anti-transglutaminase  seis meses após o diagnóstico, depois um ano após o diagnóstico e, em seguida, a cada ano,  para os três primeiros anos é fundamental.  Na verdade, as mais graves complicações da doença celíaca tendem a ocorrer nos primeiros três anos após o diagnóstico. Celíacos veteranos devem ter seus níveis de anticorpos verificados a cada dois anos. Enquanto espru refratário permanece uma complicação potencial para qualquer adulto com doença celíaca, a maioria dos celíacos adultos não terão que enfrentar esta situação difícil.

 

Os investigadores continuam a estudar espru refratário, a fim de compreender melhor como se comporta a condição e desenvolver novos tratamentos. Por enquanto, a melhor defesa contra esprue refratário é  viver uma vida completamente sem glúten .

 

Sensibilidade ao Glúten  e Depressão

Dra. Vikki Petersen,  Chiropractor and Certified Clinical Nutritionist


www.celiac.com  - 03/02/2009 - Aos pacientes com depressão é dito que possuem algum desequilíbrio químico. Se alguém na sua família também está deprimido, a "carta do gene" é jogada. "Sua depressão é genética", eles dizem.

Tenho trabalhado com isso há mais de 20 anos e acho que os dados precedentes  são falsos. Consistentemente encontramos pacientes que sofrem de depressão e ansiedade e são sensíveis ao  glúten. Como pode um alimento causar depressão? Vamos dar uma olhada.

Depois do aparelho digestivo, o  sistema mais comumente  afetado pelo glúten é o sistema nervoso. Pensa-se que a depressão pode ser causada pelo glúten de  duas maneiras.

A primeira  área é responsável pelas alterações inflamatórias que o glúten pode causar. Um sistema imunológico sensível  ao glúten  responde à proteína gliadina. Infelizmente, essa proteína é semelhante em estrutura a outras proteínas presentes no organismo, incluindo as do cérebro e células nervosas.Uma reatividade cruzada pode ocorrer em que o sistema imunológico "confunde" proteínas no organismo com  a proteína gliadina. Isso é chamado mimetismo celular, e o resultado é que o seu próprio corpo ataca os tecidos resultando em inflamação. Quando a inflamação ocorre  no cérebro e no sistema nervoso, uma variedade de sintomas pode ocorrer, incluindo a depressão. A pesquisa mostra-nos que os pacientes com sintomas que envolvem o sistema nervoso sofrem de problemas digestivos apenas em 13% do tempo. Isto é significativo porque a medicina ortodoxa associa a  sensibilidade ao  glúten quase exclusivamente a queixas digestivas.

Em um estudo analisando o fluxo sanguíneo para o cérebro, 15 pacientes com doença celíaca não tratada foram comparados com 15 pacientes tratados com dieta isenta de glúten por um ano. Os resultados foram surpreendentes. No grupo não tratado, 73% tinham anormalidades na circulação cerebral na testagem , enquanto apenas 7% no grupo tratado apresentaram quaisquer anormalidades. Os pacientes com problemas na circulação cerebral   freqüentemente sofrem de ansiedade e depressão também.

Além de problemas na circulação , outra pesquisa analisa a associação entre  sensibilidade ao glúten e sua interferência na  absorção de proteínas . Especificamente, o aminoácido triptofano pode estar deficiente.  O Triptofano é uma proteína no cérebro responsável por uma sensação de bem-estar e relaxamento. Uma deficiência  dele pode estar relacionada a sentimentos de depressão e ansiedade.

A nossa sociedade está muito disposta a aceitar um "desequilíbrio químico" como uma explicação para seus sintomas e, em vez de chegar à raiz da causa dessa condição, simplesmente engolir uma pílula - uma pílula que, no caso dos anti-depressivos pode trazer muito perigos e, por vezes,  letais efeitos colaterais.

A freqüência com que temos  êxito em "desligar" os  pacientes  de seus anti-depressivos é considerado "inacreditável" para muitos médicos ortodoxos, mas  na verdade o fazemos  regularmente. Como é isso possível? Nós realmente diagnosticamos a causa da depressão. Freqüentemente o culpado é  o glúten, e em tais casos, uma dieta sem glúten é o principal caminho para a recuperação.

 http://www.celiac.com/articles/21758/1/Gluten-Sensitivity-and-Depression/Page1.html

Tradução: Ana Glaucia de Freitas Sena

 

 

''A causa de danos no fígado em pessoas com Doença Celíaca" por Roy Jamron'

tradução de Raquel Costa

 Celiac.com 05/31/2006 – Eu expus anteriormente como anomalias hepáticas são altamente incidentes em pessoas com Doença Celíaca. O porque de danos ao fígado ocorrerem é desconhecido, embora a toxidade do glúten e o aumento da permeabilidade intestinal sejam sugeridas como causas. O artigo a seguir, publicado no presente numero de ‘Gastroenterology’ pode lançar alguma luz sobre a razão pela qual danos ao fígado ocorrem em celíacos. TLRs são moléculas receptoras que se encontram na superfície de muitas células que integram o sistema imunológico. TLRs identificam moléculas presentes em quadros patogênicos mas não o hospedeiro das mesmas, e quando o sistema imunológico capta essas moléculas, reações químicas são liberadas e originam uma reposta antipatogênica de caráter inflamatório. Uma classe de moléculas reconhecidas pelas TLRs e comum à maioria das bactérias patogênicas é o lipopolissacarídio (LPS). O glúten aumenta a permeabilidade intestinal nos celíacos. A ruptura da barreira intestinal permite que endotoxinas, tais como o LPS, das bactérias intestinais, alcancem a veia de entrada do fígado disparando uma resposta TLR das células imunológicas hepáticas. Substâncias inflamatórias são liberadas em cascata, numa contínua adição de mais elementos químicos que levam à inflamação e posterior lesão do fígado. Essa pode ser a causa de lesões hepáticas em celíacos. O glúten, por si mesmo, pode também disparar uma resposta imunológica do fígado. As células hepáticas de Kupffer são capazes de apresentar reação antígena às células T, juntamente com as células dendríticas do fígado, e podem iniciar uma resposta das células T ao glúten que se encontra nele. O presente artigo é sobremaneira técnico, mas discute o papel das diversas células hepáticas envolvidas no processo imunológico e como a permeabilidade intestinal e as TLRs contribuem para causar lesões hepáticas. É uma boa leitura que fornece informações valiosas sobre o fígado, que são difíceis de se encontrar.

Free Full Text:
http://www.gastrojournal.org/article/PIIS0016508506000655/fulltext

www.celiac.com 

 

Pode a Cândida Albicans disparar o processo de Doença Celíaca?

tradução de Raquel Costa

 Lancet. 2003 Jun 21;361(9375):2152-4. Celiac.com 08/25/2003 – Esse interessante estudo compara uma seqüência específica de aminoácido encontrada na parede protéica da célula da Cândida a uma seqüência de aminoácido gliadina que dispara a resposta imunológica na Doença Celíaca. Os pesquisadores descobriram que as seqüências são ‘’idênticas ou altamente análogas às conhecidas células T epitopes alpha-gliadina e gamma-gliadinna relacionadas à Doença Celíaca’’ e propõe que a Cândida é o gatilho para o processo da DC. Abaixo um resumo desse estudo. ‘’A Cândida Albicans é um gatilho no processo da Doença Celíaca?’’ Nieuwenhuizen WF, Pieters RH, Knippels LM, Jansen MC, Koppelman SJ. '' A Doença Celíaca é uma doença auto-imune, da célula mediadora T, do intestino delgado que é induzida pela ingestão do glúten, uma proteína do trigo, aveia e centeio. Nós propomos que a Cândida Albicans é o gatilho do processo da Doença Celíaca. O virulento fator da parede protéica 1 (HWP1) da Cândida Albicans contém uma seqüência de aminoácidos que é idêntica ou altamente homologa às conhecidas células T epitopes alpha-gliadina e gamma-gliadinna relacionadas à Doença Celíaca. HWP1 é um substrato de transglutaminase e é utilizado pela Cândida Albicans para aderir ao tecido epitelial do intestino. Além disso, componentes das placas de transglutaminase e do endomísio podem agregar-se a fungos. Em decorrência, a Cândida Albicans pode funcionar como um coadjuvante que estimula a formação de anticorpos contra o HWP1 e o glúten, gerando anticorpos auto-reativos contra a transglutaminase e o endomísio. ’’

www.celiac.com 

Urticária Crônica e Doença Celíaca

Chronic Urticaria (Hives) and Associated Celiac Disease in Children  

tradução de Ana Maria Xavier 

 Pesquisadores italianos descobriram uma  ligação entre a doença celíaca e a urticária crônica. Os pesquisadores conduziram um estudo de amostragem que examinou 79 crianças com urticária crônica causada por doença celíaca, depois compararam os resultados com as 2.545 crianças saudáveis controladas, para determinar a relevância clínica de cada associação.Crianças e adolescentes que tinham crises crônicas por pelo menos 6 semanas e que não respondiam a tratamento com anti-histamínico foram usadas como tema no grupo com urticária crônica, e cada grupo foi examinado para verificar doença celíaca via anti-transglutaminase e anticorpos anti-endomísio, com confirmação feita via biópsia intestinal endoscópica.

Os pesquisadores acharam doença celíaca em 4 dos 79 no grupo de urticária crônica – um total de 5% - e em 17 dos 2,545 sob controle (0,67%).As quatro crianças suspeitas de terem doença celíaca no grupo de urticária crônica foram colocadas em dieta livre de glúten, e após 5 a 10 semanas os sintomas de urticária desapareceram completamente; enquanto levou de 5 a 9 meses para seus testes  sorológicos voltarem ao normal.Os pesquisadores então concluíram que a presença de doença celíaca em crianças com urticária crônica é significativamente mais freqüente que nas outras sob controle (ou pesquisa), e devem ser examinadas para verificar a doença que, se for achada, deve ser tratada com dieta livre de glúten.

www.celic.com - tradução : Ana Maria Xavier

 

Dieta livre de glúten recomendada para pacientes com Antie-domísio positivo, mas sem atrofia de vilosidades

GF Diet Recommended for Patients with Serum IgA Endomysial Antibodies but Normal Duodenal Villi Biopsy

tradução de Ana Maria Xavier 

O que significa um teste com  resultado positivo de anti-corpo endomisial se a biópsia não mostra atrofia de vilosidade? Os autores estudaram 35 pacientes nesse caso.Pela prática do autor, esses pacientes formam um total de 10% de todos os EmA positivos. Em primeiro lugar, a falta de atrofia da vilosidade não significa necessariamente uma biópsia normal: 14 pacientes tinham excesso de células inflamatórias (linfócitos), condizente com sensibilidade anormal ao glúten.Segundo, muitos desses pacientes tinham características típicas dos celíacos: 12 tinham história familiar, 5 tinham dermatite herpetiforme, 13 tinham osteopenia ou osteoporose verificada com scan DEXA.

 Depois de discutir os casos, 27 pacientes optaram por fazer a dieta livre de glúten a partir da primeira biópsia e 26 destes tiveram melhora clínica.Sete dos oito pacientes que persistiram na dieta normal desenvolveram atrofia de vilosidade nas biópsias que se seguiram.Concluiu-se que resultados positivos indica sensibilidade ao glúten mesmo se a biópsia não mostra atrofia de vilosidade. Enquanto a biópsia revela-se importante como base de referencia, deve-se optar pela dieta para permitir melhoria clínica e prevenir o desenvolvimento da atrofia de vilosidade. Pode ser que não haja isso de "falso positivo" EmA, embora os autores enfatizem que a mesma conclusão ainda não pode ser aplicada a resultados de anticorpos transglutaminase .

www.celic.com - tradução : Ana Maria Xavier

 

Celiac.com 06/30/2005

Tradução:  Ana Maria Xavier

A fim de determinar se as lesões de mucosa na doença celíaca podem ter um tipo de distribuição irregular que venha a requerer mais de uma coleta de amostra para biópsia que possibilite fazer uma  diagnose mais apurada da doença,pesquisadores italianos examinaram cuidadosamente os detalhes da biópsia de 112 crianças, diagnosticadas sequencialmente.

Todas as crianças pesquisadas apresentaram  resultado positivo para  anti-endomísio (EMA) ou anti-corpos tranglutaminase (tTGA), e cada uma superou uma endoscopia GI em que 4-5 biópsias foram tiradas de Treitz e/ou duodeno distal, duodeno intermediário, duodeno próximo e bulbo duodenal.

Todas as biópsias foram classificadas de acordo com o critério Marsh. As pesquisas diagnosticaram 110 em 112 pacientes como portadoras da doença celíaca, e nenhuma das biópsias retiradas daquelas crianças se mostraram normais.Todos os resultados deram positivo para HLA-DQ2 ou DQ  marcadores genéticos.

Os pesquisadores concluiram que: " A atrofia das mucosas está presente em 85% dos pacientes com DC e a total atrofia das vilosidades é mais frequente no duodeno distal (remoto, distante) ou duodeno próximo. Cinquenta por cento dos pacientes apresentam idêntica atrofia das vilosidades no percurso de todo o duodeno, e nenhuma das áreas duodenais estão histológicamente normais.Nas crianças geneticamente suscetíveis com sorologia positiva, o diagnóstico de doença celíaca pode ser confiável , mesmo se as biópsias não foram tomadas do duodeno distal ou do jejuno."

 

Fertilidade e Eventos Relacionados com a Gravidez em Mulheres com a Doença Celíaca

www.docguide.com/news

Tradução de Flávia Tolussi  

 
Os estudos anteriores aumentaram o interesse sobre a fertilidade reduzida e  eventos adversos relacionados com a gravidez nas mulheres com doença celíaca, mas nenhum estimou a fertilidade total comparada com a população feminina geral.  

Métodos: Nós comparamos dados preliminares computadorizados de cuidados para 1521 mulheres com a doença celíaca com dados para 7732 mulheres de idades e práticas iguais as sem doença celíaca.  Nós estimamos taxas populacionais baseadas na fertilidade e de resultados adversos da gravidez.  

Resultados: As taxas de fertilidade cruas eram 48,2 e 47,7 nascimentos vivos por 1000 pessoas por ano para mulheres com e sem doença celíaca, respectivamente (relação da taxa, 1,01;  intervalo, 0,90-1,14 da confiança de 95%).  As taxas de fertilidade específicas por idade mostraram que as mulheres com doença celíaca tiveram uma fertilidade mais baixa  quando mais nova, mas mais elevada quando mais velha; comparado com as mulheres sem doença celíaca.  Este aumento na fertilidade relativa com idade crescente apresentou-se nas mulheres que tinham doença celíaca tratada ou não.  Riscos de cezária (relação das probabilidades, 1,33;  intervalo, 1,03-1,70) e aborto de 95% (relação da taxa, 1,31;  o intervalo, 1,06-1,61 da confiança de 95%) eram moderadas,  mais elevados nas mulheres com doença celíaca, mas os riscos do nascimento ajudado, do nascimento da culatra, de pre-eclampsia, de hemorragia do pós parto, da gravidez "ectopic", do "stillbirth", e da terminação eram similares. 

 Conclusões: Todas as mulheres com doença celíaca têm a fertilidade similar àquela da população feminina em geral, mas têm seus bebês em uma idade mais velha.  Embora nossas descobertas possam refletir um efeito da doença, o deslocamento da idade em taxas de fertilidade e no aumento no risco da cezária é consistente com as vantagens socioeconômicas ou educacionais das mulheres com doença celíaca.

(Fonte: Tata LJ, Card TR, Logan RF, Hubbard RB, Smith CJ, West J.)

 

 

Informações da Doença Celíaca

www.celiac.com 

  Tradução de Flávia Tolussi

A Doença Celíaca é também conhecida como intolerância ao Glúten, é uma doença genética que afeta 1 a cada 131 americanos. Os sintomas podem variar dos “clássicos” como diarréias, perca de peso e má nutrição a sintomas latentes como a deficiência isolada de nutrientes sem sintomas gastrointestinais. A doença afeta principalmente pessoas descendentes da Europa (especialmente do norte da Europa), mas estudos recentes mostram que afeta também as populações Espanas, Negra e Asiática. As pessoas afetadas sofrem danos nas vilosidades  do intestino quando eles comem antígenos específicos e grãos (seqüência tóxica dos aminoácidos) específicos que são encontrados no trigo, centeio e na cevada. A aveia tem sido tradicionalmente considerada tóxica aos celíacos, mas estudos recentes têm mostrado o contrário. A pesquisa é contínua, entretanto devido a diversidade de sintomas, talvez ainda seja muito cedo para definir conclusões sólidas a esse respeito.

Por causa da grande quantidade de sintomas que a Doença Celíaca apresenta, o diagnóstico pode ser muito difícil. Os sintomas podem variar de “fraqueza média, dor nos ossos e estomatites ( aftas)  até diarréia crônica, distensão abdominal, e perca de peso progressiva”. Se uma pessoa com essa doença continua a comer glúten, estudos têm mostrado que as chances de apresentar câncer gastrointestinal aumentarão de 40 para 100 vezes comparando com uma população normal. Mais ainda, carcinoma gastrointestinal ou linfoma aparece em 15 dos pacientes com doença celíaca não tratada ou refratária. É, portanto imperativo que a doença seja rápida e corretamente diagnosticada para que possa ser tratada o mais cedo possível.

Baseado nas informações mencionadas acima, nós podemos estimar o número total de pessoas nos Estados Unidos com a doença Celíaca: 2,18 milhões (baseado na população total de 290,356,028). É muito importante que os médicos compreendam quantas pessoas têm essa doença para que sejam feitos testes de rotina para essa doença para colocar o índice de diagnósticos na mesma linha da epidemiologia dessa doença. Os testes são muito simples e envolvem coletar o sangue do paciente para testar a antigliadina (IGA) e o anti-endomísio, e ou fazer uma biópsia nas áreas intestinais mencionadas acima, que é básico para um diagnóstico formal.

O único tratamento para a Doença celíaca é a adesão a uma estrita dieta 100% sem glúten para a vida toda. A adesão a uma dieta sem glúten pode prevenir praticamente todas as complicações causadas pela doença. Uma dieta sem glúten significa abstenção de todos os produtos que contenham trigo, centeio, e a cevada e qualquer dos seus derivados. Isso é uma tarefa muito difícil, pois existem muitas fontes escondidas do glúten encontrado nos ingredientes de muitos alimentos industrializados. Este site é desenvolvido para ajudar pessoas com a doença celíaca a serem diagnosticadas e facilitar a vida deles depois do diagnóstico. 

Quem tiver mais interesse pode ler mais nas páginas do site www.celiac.com .

 

 

Artrite e a Doença Celíaca

www.celiac.com 

Tradução de Flávia Tolussi

A artrite pode ser uma resposta alérgica aos ingredientes dos alimentos.  Uma revisão da dieta pode ajudar a reduzir a atividade inflamatória da artrite e em alguns exemplos pode parar a progressão da doença.  Há muitos tipos de artrite, um grupo com problemas de juntas e desordem conectiva têm sido chamado de doença reumática.  Todas estas doenças são mediadas por imunidade, e todos são expressões da inflamação em tecidos conexivos.  A inflamação danifica junções e tecidos circunvizinhos tendo por resultado a perda da função e deformidades.  As variações nos padrões destas doenças refletem muitas possibilidades para que os danos imunes perturbem e distorçam a estrutura e a função.  A severidade varia de suavemente dolorosa, crônica à doença drástica, incapacitando os movimentos.  A artrite reumatológica, freqüentemente severa, é uma doença dominantemente reumática que pode atacar todas as junções no corpo.

A artrite reumática é freqüentemente considerada uma doença auto-imune.  Nossa idéia é que nenhuma doença é gerada somente internamente e deve envolver contribuições exteriores.  A artrite é freqüentemente associada com a doença inflamatória do Bowel.  Os mecanismos de alergia do alimento ligam a função anormal do intervalo gastrointestinal (IGT) com os ataques imunes no tecido conexivo.  Em todos os pacientes com artrite, a função anormal do IGT deve ser rigorosamente analisada mediante adaptações e ajustes alimentares. 

Alergia simples de artrite é uma entidade definitiva que não é freqüentemente reconhecida como uma alergia do alimento. Tipicamente, um inchamento dramático, agudo, e doloroso em uma ou mais junções assimétricas.  Comendo um alimento, qualquer alimento incomum ingerido pela primeira vez ou às vezes um alimento regular comido em excesso ocasiona geralmente a inflamação nas junções.  Esta apresentação da artrite é similar e confundida freqüentemente com a gota.  Qualquer alergia ao alimento pode causar a artrite alérgica.   Alimentos  tais como o leite, os ovos, e o trigo (centeio, aveia, cevada), o café, a carne, a carne de porco, e os aditivos  são os desencadeadores mais comuns das alergias.  Carinini e Brostroff reviram os conceitos e as evidências para a artrite induzida pela alimentação e declararam:

"Apesar de um interesse crescente sobre a alergia do alimento e na convicção de que muitos pacientes com artrite sofrem um agravamento de sintomas ao ingerir determinados alimentos, ainda existem muito poucos estudos científicos relacionando uma coisa a outra.  As anormalidades  gastrointestinais são encontrados geralmente na sustentação reumática da doença... Suporte para uma origem intestinal dos antígenos vêm dos estudos dos pacientes cujos  sintomas comuns melhoraram na vacância de determinados antígenos dos alimentos, e tornam-se piores ao consumi-los.  Estes incluíram pacientes com ambos os sintomas intermitentes, reumatismo palindrômico e doença mais crônica." 

Em um outro estudo, 33 de 45 pacientes com artrite reumatológica melhoraram significativamente em uma dieta hipoalérgica.  Os autores concluíram: "os números crescentes de estudos científicos sugerem que a manipulação dietética pode ajudar ao menos a alguns pacientes reumatológicos e talvez haja necessidade de estudos mais detalhados e mais cuidadosos, de modo que os preconceitos possam ser postos de lado e papel da dieta, como um tratamento específico ou mesmo uma terapia não específica e adjunta."

Infelizmente, os produtos de lactose, o trigo e seus parentes próximos, aveia, cevada, e centeio, provaram ser um problema principal nas dietas de nossos pacientes.  Há muitas razões possíveis para que os grãos de cereal tornem-se patogênicos.  Os mecanismos da hipersensibilidade provocados pelas proteínas de grão, chamadas coletivamente "glúten", são a causa provável das doenças relacionadas à ingestão de grãos de cereal.  O glúten é uma mistura das proteínas individuais classificadas em dois grupos, as prolaminas e as gluteinas.  A fração da prolamina do glúten nos preocupa mais quando a intolerância do grão é suspeitada.  A prolamina e a gliadina  são problemas na doença celíaca; os anticorpos de gliadina são encontrados geralmente nos complexos imunes associados com esta doença.  Recentemente, alguns grãos introduzidos no mercado, são variantes do trigo (apesar das reivindicações pelo contrário) e são prováveis de causar os problemas similares a outras variedades do trigo.

Um mecanismo do glúten do trigo foi estudado em pacientes com artrite reumatológica.  A observação clínica é que a ingestão do trigo é seguida, depois de algumas horas, por inchamento de juntas e dores comuns aumentadas. Little e seus colegas estudaram o mecanismo, uma vez que se tornou seqüencial depois da ingestão do glúten.  O Dr. Parke e colegas concordaram com esta explanação da relação com a artrite de gota e em seu relatório de três pacientes com doença celíaca e artrite reumatológica.  O mecanismo envolve diversos estágios:

· IGT deve ser permeável às proteínas ou aos fragmentos derivados do glúten digerido. 

· Os antígenos do alimento aparecem na corrente sanguínea e são limitados por um anticorpo específico (provavelmente de IgA ou de IgG, não de classe de IgE), dando forma a um complexo anticorpo antígeno, um complexo imune circulando (CIC).

· O complexo do anticorpo antígeno ativa então o descanso da resposta imune, começando com a liberação dos mediadores - a serotonina é liberada das plaquetas do sangue.

· A liberação da serotonina causa "sintomas" enquanto circula na corrente sanguínea e realça o deposito de CICs nas juntas dos tecidos.

Uma vez na junção, os complexos imunes ativam o complemento, que por sua vez danifica as células e ativa a inflamação.  Mais inflamações resultam em mais dor, inchamento, rigidez, e perda da mobilidade.

A artrite é tratada geralmente com os salicilatos ou as drogas antiinflamatórias geralmente referidas como as NSAIDs.  Estas drogas aliviam a dor terrível da artrite, mas não afeta favoravelmente o resultado da doença.  Todo o medicamento para artrite pode produzir a asma ou rinite crônica e uma variedade de alergias de pele.  A irritação, o sangramento, e a ulceração da superfície gastrointestinal são problemas rotineiros dos medicamentos para a artrite.

  O primeiro ataque do inchamento e da dor nas juntas deve ser tratado como um problema urgente a ser resolvido.  A inflamação pode danificar as junções.  Freqüentemente NSAIDs e a fisioterapia são os únicos tratamentos prescritos. Nós vimos inúmeros pacientes, tratados apenas com o NSAIDs, que progridem rapidamente a uma doença de incapacitação severa, freqüentemente com controle precário da dor.  Em pacientes com falta de sorte, as deformidades severas das junções se acumulam nos primeiros poucos meses de ataques severos.  Há uma tendência a recomendar tratamentos mais agressivos, usando as drogas que danificam a resposta imune.  A melhor droga é prednisone, mas é usada raramente porque tem os efeitos colaterais a longo prazo que assustam os médicos e pacientes. 

Nossa preferência é tentar parar o mais cedo possível a atividade inflamatória com revisão da dieta.  Todas as inflamações são como fogo.  Você deve sair dos extintores de incêndio e ir trabalhar.  Não importa que  padrão seja o ataque, nossa defesa padrão pode ser tentada primeiramente.  O método do programa do núcleo de revisão da dieta é usado.  O alimento é substituído com uma fórmula nutriente elementar, ENFood, por um período de limpeza de 10 a 20 dias.  O prednisone e/ou NSAIDs são opções da droga durante o período de limpeza e a dosagem é reduzida, depois que a dor e o inchaço diminuem.  A melhoria é seguida pela reintrodução lenta do alimento (veja o programa básico).  Cada alimento de retorno é selecionado com cuidado para a medir a reação da artrite e ver qual provoca efeitos.  Esperamos que a alergia do alimento seja a causa do problema e que o controle do alimento controle a doença a longo prazo.  Não se perde nada em agir dessa maneira, e o controle completo da doença pode ser obtido algumas vezes. Se o controle estrito do alimento provar ser inadequado, aí  outros tratamentos com remédios podem ser instituídos.

 

 

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TEL (48) 3721-5391 

(48) 3721-5392 

FAX (48) 3334-2047

 

 

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                                                                                                                                Última atualização: 22 março, 2014