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Artigos traduzidos
de sites americanos
Doença
celíaca refratária ( espru refratário)
Michelle
Melin-Rogovin
University of Chicago Celiac Disease Program
O espectro dessa condição é suficiente para causar medo nos
corações de muitas pessoas que vivem com a doença celíaca,
mas esse medo se baseia mais em mitos e equívocos que a
ciência médica. Para aqueles que estão preocupados com o
risco para o desenvolvimento de DC refratária, há muito que
pode ser feito. Para aqueles que desenvolveram a doença,
existem opções de tratamento e uma nova esperança no
horizonte. Para começar, no entanto, devemos substituir o
medo com o conhecimento.
Esta questão tem
sido objeto de grande investigação científica, e há opiniões
divergentes sobre a relação entre doença celíaca e espru
refratário. No entanto, existem várias características
gerais de DC refratária que os pesquisadores parecem
concordar :
1) A presença da
persistência de danos nas vilosidades do intestino
delgado, que não são reparadas após a adoção da dieta livre
de glúten;
2) Um aumento da
presença intra-epitelial de linfócitos no intestino delgado;
3) Quadro grave
de má-absorção.
Os investigadores pensam na doença celíaca como o início de
um espectro de condições que poderiam, por uma pequena
porcentagem dos pacientes, acabar no outro extremo, a
enteropatia associada a linfomas da célula T. A maioria das
pessoas com doença celíaca responderá à dieta livre de
glúten e nunca irá para a próxima fase neste espectro.
Mas para aqueles que o fizerem, poderão sofrer alterações em
seu sistema imunológico e as células que revestem o
intestino delgado o que pode levar a cancêr. O espectro de
começar com doença celíaca e passar para o próximo passo
seria a falta de resposta do sistema imunológico à dieta
livre de glúten, em outras palavras, espru refratário.
Então, em alguns casos, uma condição chamada jejunite
ulcerativa se desenvolve e, finalmente, o forro danificado
do intestino produz as células cancerosas que imitam as
mutações anormais das células do sistema imunológico.
Quantas
pessoas com doença celíaca são afetados por DC refratária?
Em primeiro lugar, não existem casos relatados na literatura
médica de DC refratária em indivíduos com menos de 20 anos
de idade. Por outro lado, o número de celíacos afetados
por DC refratária parece ser muito pequeno. Sabemos disso
porque as atuais estimativas para cancêr de intestino
delgado em pessoas afetadas pela doença celíaca, como
relatado na 10 ª Conferência Internacional sobre a Doença
Celíaca, é inferior a 2,5%.
É interessante notar que, em um estudo recente de pacientes
com doença celíaca sem resposta, o Dr. Joseph Murray e seus
colegas descobriram que dos 49 pacientes avaliados, apenas
09 tiveram realmente espru refratário - 25 foram encontrados
por ter contaminação de glúten na dieta. Os sintomas mais
comuns apresentados pelos pacientes que realmente tinham DC
refratária foram perda de peso, diarreia e esteatorreia,
nessa ordem.
O que
torna doença celíaca diferente do espru refratário ?
Novamente, existem vários pontos de
vista médico sobre isso, mas todos os pesquisadores
concordam que um marcador indica a presença de espru
refratário, e não é encontrado na doença celíaca.
Linfócitos
Intraepiteliais anormais (células imunes)
Os linfócitos
intraepiteliais encontrados na doença celíaca têm uma
aparência normal sob o microscópio e se comportam como
células do sistema imunológico normal de um celíaco (que
respondem ao glúten quando ingerido).Estes linfócitos têm a
capacidade de se comunicar com outras células, utilizando
diferentes tipos de mensagens celular em suas
superfícies. Quando fazem o diagnóstico da doença celíaca,
patologistas olham para um aumento do número de Linfócitos
intra-epiteliais como uma indicação da doença celíaca.
No espru refratário, porém, há um tipo diferente
de linfócito intra-epitelial que se encontra em grande
número. Essa célula imunológica não parece normal, e ignora
a presença ou ausência de glúten. Esse tipo de célula não
tem a capacidade de se comunicar normalmente com as outras
células como seria de se esperar. No entanto, ele tem a
habilidade de comunicar-se com células de câncer,
contribuindo para seu desenvolvimento.
Não está claro o que causa este tipo de linfócito para
desenvolver mutação, contribuindo para o espru refratário.
É possível ter espru refratário sem estes linfócitos
anormais, neste caso, tratamento com esteróides geralmente
resultam em resposta à dieta livre de glúten e uma reversão
do quadro. Pesquisadores franceses desenvolveram um
teste para determinar se uma biópsia modelo reflete um
curso normal da doença celíaca com uma resposta lenta à
dieta, ou a necessidade de mais testes porque espru
refratário pode estar presente. Em parafina, o modelo pode
ser manchado para determinar se há ou não as células
imunitárias CD8 , uma proteína normalmente encontrada em
linfócitos intraepiteliais na doença celíaca. Se for
positivo, o indivíduo tem doença celíaca e está respondendo
muito lentamente à dieta. Se a amostra for negativa, CD8,
espru refratário pode ser o motivo.
Como espru refratário é diagnosticado e tratado?
Deve ser estabelecido através de uma história completa
da dieta e testes sorológicos para ver se o indivíduo está
aderindo a uma dieta isenta de glúten. Então, todas as
outras doenças gastrointestinais têm de ser excluídas antes
de se fazer um diagnóstico do espru refratário. Condições
para ser excluído incluem insuficiência pancreática com má
absorção de lactose, infestação parasitária, a intolerância
às proteínas de outros alimentos, coexistindo doença
inflamatória intestinal, doenças auto-imunes entre outros.
O diagnóstico deve incluir um exame chamado de enteroscopia,
que é um procedimento que explora mais do intestino delgado,
e muitas vezes encontra jejunite ulcerosa, um marcador de
dano no DC refratário. Além disso, porque os
linfócitos anormais podem se proliferar em todo o intestino,
a colonoscopia é recomendada para determinar se colite
linfoide está presente. As opções de tratamento
incluem a dieta elementar (também usado em Doença de
Crohn), nutrição parenteral, esteróides total, terapias
imunossupressoras como a ciclosporina, Infliximab, e em
alguns casos, a quimioterapia. As opções de tratamento
dependem da extensão do espru refratário encontrado na
biópsia e da natureza dos sintomas clínicos envolvidos.
Como
posso reduzir as chances de desenvolver espru refratário?
Os pesquisadores concordam que a maioria dos casos de DC
refratária se desenvolvem em pessoas que foram
diagnosticadas tardiamente na vida ou que se recusam a
seguir a dieta completamente. Observe que não importa o
quanto foi consumido de glúten nesses pacientes, eles ainda
desenvolveram espru refratário. Portanto, a melhor proteção
contra o desenvolvimento do espru refratário é seguir a
dieta. Seja honesto com você mesmo, especialmente se você
engana a você mesmo. O que você está comendo? Tem certeza de
que não há uma ótima alternativa sem glúten ? Há
até mesmo cerveja hoje em dia, assim não descarte a sugestão
de produtos sem glúten como bolos, tortas, massas,
biscoitos, cookies, ou qualquer outra coisa que você esteja
desejando comer.
Lide com seus
sentimentos também. É fácil ficar com raiva sobre como a
vida é muito mais difícil para as pessoas com doença
celíaca. Como tudo relacionado à alimentação, exige muito
planejamento e também preparação e explicação. Esses
sentimentos são perfeitamente normais, mas eles não
justificam trair a sua dieta.
Não se esqueça de fazer visitas regulares ao seu
gastroenterologista. Faça o que for preciso para manter-se
saudável e livre de glúten por toda a vida. Um nível extra
de proteção para os celíacos é fazer regularmente o teste
de anticorpos para fiscalizar o cumprimento da
dieta. Fazer um simples anti-transglutaminase seis meses
após o diagnóstico, depois um ano após o diagnóstico e, em
seguida, a cada ano, para os três primeiros anos é
fundamental. Na verdade, as mais graves complicações
da doença celíaca tendem a ocorrer nos primeiros três anos
após o diagnóstico. Celíacos veteranos devem ter seus níveis
de anticorpos verificados a cada dois anos. Enquanto espru
refratário permanece uma complicação potencial para qualquer
adulto com doença celíaca, a maioria dos celíacos adultos
não terão que enfrentar esta situação difícil.
Os
investigadores continuam a estudar espru refratário, a fim
de compreender melhor como se comporta a condição e
desenvolver novos tratamentos. Por enquanto, a melhor defesa
contra esprue refratário é viver uma vida completamente sem
glúten .
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Sensibilidade ao
Glúten e Depressão
Dra. Vikki Petersen,
Chiropractor and Certified Clinical Nutritionist
www.celiac.com -
03/02/2009 - Aos pacientes com depressão é dito que possuem
algum desequilíbrio químico. Se alguém na sua família também está
deprimido, a "carta do gene" é jogada. "Sua depressão é genética",
eles dizem.
Tenho trabalhado com isso há mais de
20 anos e acho que os dados precedentes são falsos.
Consistentemente encontramos pacientes que sofrem de depressão e
ansiedade e são sensíveis ao glúten. Como pode um alimento causar
depressão? Vamos dar uma olhada.
Depois do aparelho digestivo, o
sistema mais comumente afetado pelo glúten é o sistema nervoso.
Pensa-se que a depressão pode ser causada pelo glúten de duas
maneiras.
A primeira área é responsável pelas
alterações inflamatórias que o glúten pode causar. Um sistema
imunológico sensível ao glúten responde à proteína gliadina.
Infelizmente, essa proteína é semelhante em estrutura a outras
proteínas presentes no organismo, incluindo as do cérebro e células
nervosas.Uma reatividade cruzada pode ocorrer em que o sistema
imunológico "confunde" proteínas no organismo com a proteína
gliadina. Isso é chamado mimetismo celular, e o resultado é que o
seu próprio corpo ataca os tecidos resultando em inflamação. Quando
a inflamação ocorre no cérebro e no sistema nervoso, uma variedade
de sintomas pode ocorrer, incluindo a depressão. A pesquisa
mostra-nos que os pacientes com sintomas que envolvem o sistema
nervoso sofrem de problemas digestivos apenas em 13% do tempo. Isto
é significativo porque a medicina ortodoxa associa a sensibilidade
ao glúten quase exclusivamente a queixas digestivas.
Em um estudo analisando o fluxo
sanguíneo para o cérebro, 15 pacientes com doença celíaca não
tratada foram comparados com 15 pacientes tratados com dieta isenta
de glúten por um ano. Os resultados foram surpreendentes. No grupo
não tratado, 73% tinham anormalidades na circulação cerebral na
testagem , enquanto apenas 7% no grupo tratado apresentaram
quaisquer anormalidades. Os pacientes com problemas na circulação
cerebral freqüentemente sofrem de ansiedade e depressão também.
Além de problemas na circulação ,
outra pesquisa analisa a associação entre sensibilidade ao glúten e
sua interferência na absorção de proteínas . Especificamente, o
aminoácido triptofano pode estar deficiente. O Triptofano é uma
proteína no cérebro responsável por uma sensação de bem-estar e
relaxamento. Uma deficiência dele pode estar relacionada a
sentimentos de depressão e ansiedade.
A nossa sociedade está muito disposta
a aceitar um "desequilíbrio químico" como uma explicação para seus
sintomas e, em vez de chegar à raiz da causa dessa condição,
simplesmente engolir uma pílula - uma pílula que, no caso dos
anti-depressivos pode trazer muito perigos e, por vezes, letais
efeitos colaterais.
A freqüência com que temos
êxito em "desligar" os pacientes de seus anti-depressivos é
considerado "inacreditável" para muitos médicos ortodoxos, mas na
verdade o fazemos regularmente. Como é isso possível? Nós realmente
diagnosticamos a causa da depressão. Freqüentemente o culpado é o
glúten, e em tais casos, uma dieta sem glúten é o principal caminho
para a recuperação.
http://www.celiac.com/articles/21758/1/Gluten-Sensitivity-and-Depression/Page1.html
Tradução: Ana Glaucia de Freitas Sena
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''A
causa de danos no fígado em pessoas com Doença Celíaca"
por Roy Jamron'
tradução
de Raquel Costa
Celiac.com
05/31/2006 – Eu expus anteriormente como anomalias hepáticas são
altamente incidentes em pessoas com Doença Celíaca. O porque de
danos ao fígado ocorrerem é desconhecido, embora a toxidade do
glúten e o aumento da permeabilidade intestinal sejam sugeridas
como causas. O artigo a seguir, publicado no presente numero de
‘Gastroenterology’ pode lançar alguma luz sobre a razão pela
qual danos ao fígado ocorrem em celíacos. TLRs são moléculas
receptoras que se encontram na superfície de muitas células que
integram o sistema imunológico. TLRs identificam moléculas
presentes em quadros patogênicos mas não o hospedeiro das
mesmas, e quando o sistema imunológico capta essas moléculas,
reações químicas são liberadas e originam uma reposta
antipatogênica de caráter inflamatório. Uma classe de moléculas
reconhecidas pelas TLRs e comum à maioria das bactérias patogênicas
é o lipopolissacarídio (LPS). O glúten aumenta a permeabilidade
intestinal nos celíacos. A ruptura da barreira intestinal permite
que endotoxinas, tais como o LPS, das bactérias intestinais,
alcancem a veia de entrada do fígado disparando uma resposta TLR
das células imunológicas hepáticas. Substâncias inflamatórias
são liberadas em cascata, numa contínua adição de mais
elementos químicos que levam à inflamação e posterior lesão
do fígado. Essa pode ser a causa de lesões hepáticas em celíacos.
O glúten, por si mesmo, pode também disparar uma resposta imunológica
do fígado. As células hepáticas de Kupffer são capazes de
apresentar reação antígena às células T, juntamente com as células
dendríticas do fígado, e podem iniciar uma resposta das células
T ao glúten que se encontra nele. O presente artigo é
sobremaneira técnico, mas discute o papel das diversas células
hepáticas envolvidas no processo imunológico e como a
permeabilidade intestinal e as TLRs contribuem para causar lesões
hepáticas. É uma boa leitura que fornece informações valiosas
sobre o fígado, que são difíceis de se encontrar.
Free Full Text:
http://www.gastrojournal.org/article/PIIS0016508506000655/fulltext
www.celiac.com |
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Pode
a Cândida Albicans disparar o processo de Doença Celíaca?
tradução
de Raquel Costa
Lancet. 2003
Jun 21;361(9375):2152-4. Celiac.com 08/25/2003 – Esse
interessante estudo compara uma seqüência específica de aminoácido
encontrada na parede protéica da célula da Cândida a uma seqüência
de aminoácido gliadina que dispara a resposta imunológica na
Doença Celíaca. Os pesquisadores descobriram que as seqüências
são ‘’idênticas ou altamente análogas às conhecidas células
T epitopes alpha-gliadina e gamma-gliadinna relacionadas à Doença
Celíaca’’ e propõe que a Cândida é o gatilho para o
processo da DC. Abaixo um resumo desse estudo. ‘’A Cândida
Albicans é um gatilho no processo da Doença Celíaca?’’
Nieuwenhuizen WF, Pieters RH, Knippels LM, Jansen MC, Koppelman SJ.
'' A Doença Celíaca é uma doença auto-imune, da célula
mediadora T, do intestino delgado que é induzida pela ingestão
do glúten, uma proteína do trigo, aveia e centeio. Nós propomos
que a Cândida Albicans é o gatilho do processo da Doença Celíaca.
O virulento fator da parede protéica 1 (HWP1) da Cândida
Albicans contém uma seqüência de aminoácidos que é idêntica
ou altamente homologa às conhecidas células T epitopes
alpha-gliadina e gamma-gliadinna relacionadas à Doença Celíaca.
HWP1 é um substrato de transglutaminase e é utilizado pela Cândida
Albicans para aderir ao tecido epitelial do intestino. Além
disso, componentes das placas de transglutaminase e do endomísio
podem agregar-se a fungos. Em decorrência, a Cândida Albicans
pode funcionar como um coadjuvante que estimula a formação de
anticorpos contra o HWP1 e o glúten, gerando anticorpos
auto-reativos contra a transglutaminase e o endomísio. ’’
www.celiac.com |
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Urticária
Crônica e Doença Celíaca
Chronic
Urticaria (Hives) and Associated Celiac Disease in Children
tradução de Ana Maria Xavier
Pesquisadores
italianos descobriram uma ligação
entre a doença celíaca e a urticária crônica. Os pesquisadores
conduziram um estudo de amostragem que examinou 79 crianças com urticária
crônica causada por doença celíaca, depois compararam os resultados com
as 2.545 crianças saudáveis controladas, para determinar a relevância
clínica de cada associação.Crianças e adolescentes que tinham crises
crônicas por pelo menos 6 semanas e que não respondiam a tratamento com
anti-histamínico foram usadas como tema no grupo com urticária crônica,
e cada grupo foi examinado para verificar doença celíaca via
anti-transglutaminase e anticorpos anti-endomísio, com confirmação
feita via biópsia intestinal endoscópica.
Os
pesquisadores acharam doença celíaca em 4 dos 79 no grupo de urticária
crônica – um total de 5% - e em 17 dos 2,545 sob controle (0,67%).As
quatro crianças suspeitas de terem doença celíaca no grupo de
urticária crônica foram colocadas em dieta livre de glúten, e após
5 a
10 semanas os sintomas de urticária desapareceram completamente; enquanto
levou de
5 a
9 meses para seus testes sorológicos voltarem ao normal.Os pesquisadores então
concluíram que a presença de doença celíaca em crianças com
urticária crônica é significativamente mais freqüente que nas outras
sob controle (ou pesquisa), e devem ser examinadas para verificar a
doença que, se for achada, deve ser tratada com dieta livre de glúten.
www.celic.com
- tradução : Ana Maria Xavier |
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Dieta
livre de glúten recomendada para pacientes com Antie-domísio positivo,
mas sem atrofia de vilosidades
GF Diet Recommended for Patients with Serum IgA Endomysial Antibodies but Normal Duodenal Villi Biopsy
tradução de Ana Maria Xavier
O
que significa um teste com resultado
positivo de anti-corpo endomisial se a biópsia não mostra atrofia de
vilosidade? Os autores estudaram 35 pacientes nesse caso.Pela prática do
autor, esses pacientes formam um total de 10% de todos os EmA positivos.
Em primeiro lugar, a falta de atrofia da vilosidade não significa
necessariamente uma biópsia normal: 14 pacientes tinham excesso de células
inflamatórias (linfócitos), condizente com sensibilidade anormal ao glúten.Segundo,
muitos desses pacientes tinham características típicas dos celíacos: 12
tinham história familiar, 5 tinham dermatite herpetiforme, 13 tinham
osteopenia ou osteoporose verificada com scan DEXA.
Depois
de discutir os casos, 27 pacientes optaram por fazer a dieta livre de glúten
a partir da primeira biópsia e 26 destes tiveram melhora clínica.Sete
dos oito pacientes que persistiram na dieta normal desenvolveram atrofia
de vilosidade nas biópsias que se seguiram.Concluiu-se que resultados
positivos indica sensibilidade ao glúten mesmo se a biópsia não mostra
atrofia de vilosidade. Enquanto a biópsia revela-se importante como base
de referencia, deve-se optar pela dieta para permitir melhoria clínica e
prevenir o desenvolvimento da atrofia de vilosidade. Pode ser que não
haja isso de "falso positivo" EmA, embora os autores enfatizem
que a mesma conclusão ainda não pode ser aplicada a resultados de
anticorpos transglutaminase .
www.celic.com
- tradução : Ana Maria Xavier |
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Celiac.com
06/30/2005
Tradução:
Ana Maria Xavier
A
fim de determinar se as lesões de mucosa na doença celíaca
podem ter um tipo de distribuição irregular que venha a
requerer mais de uma coleta de amostra para biópsia que
possibilite fazer uma diagnose mais apurada da doença,pesquisadores
italianos examinaram cuidadosamente os detalhes da biópsia de
112 crianças, diagnosticadas sequencialmente.
Todas
as crianças pesquisadas apresentaram resultado
positivo para anti-endomísio (EMA) ou anti-corpos
tranglutaminase (tTGA), e cada uma superou uma endoscopia GI em
que 4-5 biópsias foram tiradas de Treitz e/ou duodeno distal,
duodeno intermediário, duodeno próximo e bulbo duodenal.
Todas
as biópsias foram classificadas de acordo com o critério Marsh.
As pesquisas diagnosticaram 110 em 112 pacientes como portadoras
da doença celíaca, e nenhuma das biópsias retiradas daquelas
crianças se mostraram normais.Todos os resultados deram
positivo para HLA-DQ2 ou DQ marcadores genéticos.
Os
pesquisadores concluiram que: " A atrofia das mucosas
está presente em 85% dos pacientes com DC e a total atrofia das
vilosidades é mais frequente no duodeno distal (remoto,
distante) ou duodeno próximo. Cinquenta por cento dos pacientes
apresentam idêntica atrofia das vilosidades no percurso de todo
o duodeno, e nenhuma das áreas duodenais estão histológicamente
normais.Nas crianças geneticamente suscetíveis com sorologia
positiva, o diagnóstico de doença celíaca pode ser confiável
, mesmo se as biópsias não foram tomadas do duodeno
distal ou do jejuno."
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Fertilidade e
Eventos Relacionados com a Gravidez em Mulheres com a Doença
Celíaca
www.docguide.com/news
Tradução de Flávia Tolussi
Os estudos anteriores aumentaram o
interesse sobre a fertilidade reduzida e eventos
adversos relacionados com a gravidez nas mulheres com doença
celíaca, mas nenhum estimou a fertilidade total comparada com a
população feminina geral.
Métodos: Nós comparamos
dados preliminares computadorizados de cuidados para 1521
mulheres com a doença celíaca com dados para 7732 mulheres de
idades e práticas iguais as sem doença celíaca. Nós
estimamos taxas populacionais baseadas na fertilidade e de
resultados adversos da gravidez.
Resultados: As taxas
de fertilidade cruas eram 48,2 e 47,7 nascimentos vivos por 1000
pessoas por ano para mulheres com e sem doença celíaca,
respectivamente (relação da taxa, 1,01; intervalo,
0,90-1,14 da confiança de 95%). As taxas de
fertilidade específicas por idade mostraram que as mulheres com
doença celíaca tiveram uma fertilidade mais baixa quando mais nova, mas mais elevada quando mais
velha; comparado com as mulheres sem doença celíaca. Este
aumento na fertilidade relativa com idade crescente
apresentou-se nas mulheres que tinham doença celíaca tratada ou não. Riscos
de cezária (relação das probabilidades, 1,33; intervalo,
1,03-1,70) e aborto de 95% (relação da taxa, 1,31; o
intervalo, 1,06-1,61 da confiança de 95%) eram moderadas, mais
elevados nas mulheres com doença celíaca, mas os riscos do
nascimento ajudado, do nascimento da culatra, de pre-eclampsia,
de hemorragia do pós parto, da gravidez "ectopic", do
"stillbirth",
e da terminação eram similares.
Conclusões: Todas
as mulheres com doença celíaca têm a fertilidade similar àquela
da população feminina em geral, mas têm seus bebês em uma
idade mais velha. Embora nossas descobertas possam
refletir um efeito da doença, o deslocamento da idade em taxas
de fertilidade e no aumento no risco da cezária é consistente
com as vantagens socioeconômicas ou educacionais das mulheres
com doença celíaca.
(Fonte: Tata
LJ, Card TR,
Logan
RF, Hubbard RB, Smith CJ, West J.)
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Informações
da Doença Celíaca
www.celiac.com
Tradução de Flávia Tolussi
A Doença
Celíaca é também conhecida como intolerância ao Glúten, é uma doença
genética que afeta 1 a cada 131 americanos. Os sintomas podem variar
dos “clássicos” como diarréias, perca de peso e má nutrição a
sintomas latentes como a deficiência isolada de nutrientes sem sintomas
gastrointestinais. A doença afeta principalmente pessoas descendentes
da Europa (especialmente do norte da Europa), mas estudos recentes
mostram que afeta também as populações Espanas, Negra e Asiática. As
pessoas afetadas sofrem danos nas vilosidades do intestino quando
eles comem antígenos específicos e grãos (seqüência tóxica dos
aminoácidos) específicos que são encontrados no trigo, centeio e na
cevada. A aveia tem sido tradicionalmente considerada tóxica aos celíacos,
mas estudos recentes têm mostrado o contrário. A pesquisa é contínua,
entretanto devido a diversidade de sintomas, talvez ainda seja muito
cedo para definir conclusões sólidas a esse respeito.
Por causa da
grande quantidade de sintomas que a Doença Celíaca apresenta, o diagnóstico
pode ser muito difícil. Os sintomas podem variar de “fraqueza média,
dor nos ossos e estomatites ( aftas) até diarréia crônica,
distensão abdominal, e perca de peso progressiva”. Se uma pessoa com
essa doença continua a comer glúten, estudos têm mostrado que as
chances de apresentar câncer gastrointestinal aumentarão de 40 para
100 vezes comparando com uma população normal. Mais ainda, carcinoma
gastrointestinal ou linfoma aparece em 15 dos pacientes com doença celíaca
não tratada ou refratária. É, portanto imperativo que a doença seja
rápida e corretamente diagnosticada para que possa ser tratada o mais
cedo possível.
Baseado nas
informações mencionadas acima, nós podemos estimar o número total de
pessoas nos Estados Unidos com a doença Celíaca: 2,18 milhões
(baseado na população total de 290,356,028). É muito importante que
os médicos compreendam quantas pessoas têm essa doença para que sejam
feitos testes de rotina para essa doença para colocar o índice de
diagnósticos na mesma linha da epidemiologia dessa doença. Os testes são
muito simples e envolvem coletar o sangue do paciente para testar a
antigliadina (IGA) e o anti-endomísio, e ou fazer uma biópsia nas áreas
intestinais mencionadas acima, que é básico para um diagnóstico
formal.
O único
tratamento para a Doença celíaca é a adesão a uma estrita dieta 100%
sem glúten para a vida toda. A adesão a uma dieta sem glúten pode
prevenir praticamente todas as complicações causadas pela doença. Uma
dieta sem glúten significa abstenção de todos os produtos que
contenham trigo, centeio, e a cevada e qualquer dos seus derivados. Isso
é uma tarefa muito difícil, pois existem muitas fontes escondidas do
glúten encontrado nos ingredientes de muitos alimentos
industrializados. Este site é desenvolvido para ajudar pessoas com a
doença celíaca a serem diagnosticadas e facilitar a vida deles depois
do diagnóstico.
Quem tiver mais interesse pode ler mais nas páginas
do site www.celiac.com
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Artrite
e a Doença Celíaca
www.celiac.com
Tradução de Flávia Tolussi
A artrite pode ser uma resposta alérgica aos
ingredientes dos alimentos. Uma
revisão da dieta pode ajudar a reduzir a atividade inflamatória da
artrite e em alguns exemplos pode parar a progressão da doença.
Há muitos tipos de artrite, um grupo com problemas de juntas e
desordem conectiva têm sido chamado de doença reumática.
Todas estas doenças são mediadas por imunidade, e todos são
expressões da inflamação em tecidos conexivos.
A inflamação danifica junções e tecidos circunvizinhos tendo
por resultado a perda da função e deformidades.
As variações nos padrões destas doenças refletem muitas
possibilidades para que os danos imunes perturbem e distorçam a
estrutura e a função. A
severidade varia de suavemente dolorosa, crônica à doença drástica,
incapacitando os movimentos. A
artrite reumatológica, freqüentemente severa, é uma doença
dominantemente reumática que pode atacar todas as junções no corpo.
A artrite reumática é freqüentemente
considerada uma doença auto-imune.
Nossa idéia é que nenhuma doença é gerada somente
internamente e deve envolver contribuições exteriores.
A artrite é freqüentemente associada com a doença inflamatória
do Bowel. Os mecanismos de
alergia do alimento ligam a função anormal do intervalo
gastrointestinal (IGT) com os ataques imunes no tecido conexivo. Em todos os pacientes com artrite, a função anormal do IGT
deve ser rigorosamente analisada mediante adaptações e ajustes
alimentares.
Alergia simples de artrite é uma entidade
definitiva que não é freqüentemente reconhecida como uma alergia do
alimento. Tipicamente, um inchamento dramático, agudo, e doloroso em
uma ou mais junções assimétricas.
Comendo um alimento, qualquer alimento incomum ingerido pela
primeira vez ou às vezes um alimento regular comido em excesso ocasiona
geralmente a inflamação nas junções.
Esta apresentação da artrite é similar e confundida freqüentemente
com a gota. Qualquer
alergia ao alimento pode causar a artrite alérgica.
Alimentos tais como o leite, os ovos, e o trigo (centeio, aveia,
cevada), o café, a carne, a carne de porco, e os aditivos são os desencadeadores mais comuns das alergias.
Carinini e Brostroff reviram os conceitos e as evidências para a
artrite induzida pela alimentação e declararam:
"Apesar de um interesse crescente sobre a
alergia do alimento e na convicção de que muitos pacientes com artrite
sofrem um agravamento de sintomas ao ingerir determinados alimentos,
ainda existem muito poucos estudos científicos relacionando uma coisa a
outra. As anormalidades
gastrointestinais são encontrados geralmente na sustentação
reumática da doença... Suporte para uma origem intestinal dos antígenos
vêm dos estudos dos pacientes cujos sintomas
comuns melhoraram na vacância de determinados antígenos dos alimentos,
e tornam-se piores ao consumi-los.
Estes incluíram pacientes com ambos os sintomas intermitentes,
reumatismo palindrômico e doença mais crônica."
Em um outro estudo, 33 de 45 pacientes com
artrite reumatológica melhoraram significativamente em uma dieta hipoalérgica.
Os autores concluíram: "os números crescentes de estudos
científicos sugerem que a manipulação dietética pode ajudar ao menos
a alguns pacientes reumatológicos e talvez haja necessidade de estudos
mais detalhados e mais cuidadosos, de modo que os preconceitos possam
ser postos de lado e papel da dieta, como um tratamento específico ou
mesmo uma terapia não específica e adjunta."
Infelizmente, os produtos de lactose, o trigo
e seus parentes próximos, aveia, cevada, e centeio, provaram ser um
problema principal nas dietas de nossos pacientes.
Há muitas razões possíveis para que os grãos de cereal
tornem-se patogênicos. Os
mecanismos da hipersensibilidade provocados pelas proteínas de grão,
chamadas coletivamente "glúten", são a causa provável das
doenças relacionadas à ingestão de grãos de cereal.
O glúten é uma mistura das proteínas individuais classificadas
em dois grupos, as prolaminas e as gluteinas.
A fração da prolamina do glúten nos preocupa mais quando a
intolerância do grão é suspeitada. A prolamina e a gliadina são
problemas na doença celíaca; os anticorpos de gliadina são
encontrados geralmente nos complexos imunes associados com esta doença.
Recentemente, alguns grãos introduzidos no mercado, são
variantes do trigo (apesar das reivindicações pelo contrário) e são
prováveis de causar os problemas similares a outras variedades do
trigo.
Um mecanismo do glúten do trigo foi estudado
em pacientes com artrite reumatológica.
A observação clínica é que a ingestão do trigo é seguida,
depois de algumas horas, por inchamento de juntas e dores comuns
aumentadas. Little e seus colegas estudaram o mecanismo, uma vez que se
tornou seqüencial depois da ingestão do glúten. O Dr. Parke e colegas concordaram com esta explanação da
relação com a artrite de gota e em seu relatório de três pacientes
com doença celíaca e artrite reumatológica.
O mecanismo envolve diversos estágios:
·
IGT deve ser permeável às proteínas ou aos fragmentos
derivados do glúten digerido.
·
Os antígenos do alimento aparecem na corrente sanguínea e são
limitados por um anticorpo específico (provavelmente de IgA ou de IgG,
não de classe de IgE), dando forma a um complexo anticorpo antígeno,
um complexo imune circulando (CIC).
·
O complexo do anticorpo antígeno ativa então o descanso da
resposta imune, começando com a liberação dos mediadores - a
serotonina é liberada das plaquetas do sangue.
·
A liberação da serotonina causa "sintomas" enquanto
circula na corrente sanguínea e realça o deposito de CICs nas juntas
dos tecidos.
Uma vez na junção, os complexos imunes
ativam o complemento, que por sua vez danifica as células e ativa a
inflamação. Mais inflamações
resultam em mais dor, inchamento, rigidez, e perda da mobilidade.
A artrite é tratada geralmente com os
salicilatos ou as drogas antiinflamatórias geralmente referidas como as
NSAIDs. Estas drogas
aliviam a dor terrível da artrite, mas não afeta favoravelmente o
resultado da doença. Todo
o medicamento para artrite pode produzir a asma ou rinite crônica e uma
variedade de alergias de pele. A
irritação, o sangramento, e a ulceração da superfície
gastrointestinal são problemas rotineiros dos medicamentos para a
artrite.
O
primeiro ataque do inchamento e da dor nas juntas deve ser tratado como
um problema urgente a ser resolvido.
A inflamação pode danificar as junções.
Freqüentemente NSAIDs e a fisioterapia são os únicos
tratamentos prescritos. Nós vimos inúmeros pacientes, tratados apenas
com o NSAIDs, que progridem rapidamente a uma doença de incapacitação
severa, freqüentemente com controle precário da dor. Em pacientes com falta de sorte, as deformidades severas das
junções se acumulam nos primeiros poucos meses de ataques severos.
Há uma tendência a recomendar tratamentos mais agressivos,
usando as drogas que danificam a resposta imune.
A melhor droga é prednisone, mas é usada raramente porque tem
os efeitos colaterais a longo prazo que assustam os médicos e
pacientes.
Nossa preferência é tentar parar o mais cedo
possível a atividade inflamatória com revisão da dieta.
Todas as inflamações são como fogo.
Você deve sair dos extintores de incêndio e ir trabalhar.
Não importa que padrão
seja o ataque, nossa defesa padrão pode ser tentada primeiramente.
O método do programa do núcleo de revisão da dieta é usado.
O alimento é substituído com uma fórmula nutriente elementar,
ENFood, por um período de limpeza de 10 a 20 dias.
O prednisone e/ou NSAIDs são opções da droga durante o período
de limpeza e a dosagem é reduzida, depois que a dor e o inchaço
diminuem. A melhoria é
seguida pela reintrodução lenta do alimento (veja o programa básico).
Cada alimento de retorno é selecionado com cuidado para a medir
a reação da artrite e ver qual provoca efeitos.
Esperamos que a alergia do alimento seja a causa do problema e
que o controle do alimento controle a doença a longo prazo. Não se perde nada em
agir dessa maneira, e o controle completo da doença pode ser obtido
algumas vezes. Se o controle estrito do alimento provar ser inadequado,
aí outros tratamentos com
remédios podem ser instituídos.
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