Home          Doença Celíaca e Sensibilidade ao glúten           Quem somos        Fale Conosco         

 

Doença Celíaca

Manual do Celíaco
Perguntas freqüentes
Materiais p/ Download
Sensibilidade ao glúten
Dieta sem Glúten
Dermatite Herpetiforme

Doença Celíaca e problemas bucais

Doenças associadas
Doenças Autoimunes
Diabéticos
Autistas
Síndrome de Down
Epilepsia
Alergia X Intolerância
Receitas sem Glúten 1
Receitas sem Glúten 2

Receitas para

Máquina de pão

Receitas diet s/ Glúten

Produtos sem Glúten

Artigos Científicos
Artigos traduzidos
Livros publicados
Espaço Infantil
Leis e Documentos

Orientação para Restaurantes

 

 

 

Links Importantes:

clique para conhecer

 

 

Coleção de

 textos sobre glúten

 

 

RIO SEM GLÚTEN

no

Instagram

@rio_sem_gluten

 

 

RIO SEM GLÚTEN

no

Facebook

www.facebook.com/riosemgluten

 

 

ACELBRA

Associção dos Celíacos do Brasil

 

 

Portal da

FENACELBRA 

 

 

Página da

ACELBRA-RJ

Associação de Celíacos do RJ

 

 

 

 

Laboratórios para análise de presença de glúten em alimentos:

 

LABCAL - UFSC

www.labcal-cca.ufsc.br/

labcal@cca.ufsc.br

 

 Rod. Ademar Gonzaga, 1346 Itacorubi  Florianópolis - SC CEP 88034-001

TEL (48) 3721-5391 

(48) 3721-5392 

FAX (48) 3334-2047

 

 

Food Intelligence - SP

www.foodintelligence.com.br

 

LABORATÓRIO DE ANÁLISE DE ALIMENTOS LTDA

Rua Pássaros e Flores, 141 Bairro Jardim das Acácias

São Paulo - SP

CEP 04704000

Tel (11) 5049.2772

Fax (11) 5049.2100

 

 

CEREAL CHOCOTEC - ITAL

http://www.ital.sp.gov.br/cerealchocotec/

Laboratório de Análise de Alimentos

chocotec@ital.sp.gov.br ,
cerealchocotec@ital.sp.gov.br

Av. Brasil, 2880
Campinas - SP
CEP 13070-178

TEL (19) 3743-1960

(19) 3743-1961

FAX (19) 3743-1963

 

 

 

 

 

RECEITAS sem glúten

Blogs:

 

Sabores da Cozinha
sem glúten

(Josy Gomez)

 

Cozinhando sem glúten

(Gilda Moreira)

 

Receitas sem glúten e sem leite da Claudia Marcelino


 

My Delishville

Receitas sem glúten da

 Leila Zandona

 

                                                                                                                       


PREVALÊNCIA DE HIPOPLASIA DE ESMALTE DENTAL EM PACIENTES CELÍACOS 

                          Luciana Quintão Foscolo Melo - UFMG - 2007

LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS 

AAE – Anticorpo antiendomísio 
AAG – Anticorpo antigliadina 
ACELBRA-MG – Associação dos celíacos do Brasil seção Minas Gerais 
C – Celíacos 
DC – Doença Celíaca 
HLA - Human Leucocyte Antigen 
Ig A – Imunoglobulina A 
Ig G – Imunoglobulina G 
MG – Minas Gerais 
NC – Não celíaco 
UFMG – Universidade Federal de Minas Gerais 


JUSTIFICATIVA 


A doença celíaca (DC) é uma enteropatia desencadeada pelo glúten no indivíduo 
geneticamente predisposto (Brandt & Silva, 2003).  Alguns autores relacionam a DC com hipoplasia de esmalte, uma vez que a prevalência desse defeito de esmalte é maior entre os pacientes celíacos quando comparada à população geral. (Aine et al., 1990; Miller, 1998). 
Este estudo tem como objetivo verificar em pacientes celíacos: a prevalência e o 
grau de acometimento de hipoplasia de esmalte dental; a relação entre a época de 
formação dos dentes permanentes com a hipoplasia de esmalte e a época de 
manifestação da DC e a relação entre a época de retirada do glúten da dieta e a 
ausência de dentes permanentes hipoplásicos formados após a dieta isenta de 
glúten. Ao se estabelecer uma relação entre a hipoplasia de esmalte e a doença celíaca, será possível identificar pacientes celíacos entre os pacientes com hipoplasia de causa ignorada. Com isso, a detecção da hipoplasia de esmalte – observada pelo exame odontológico a olho nu – poderá ser empregada como marcador/preditor para screening de diagnóstico das formas oligossintomáticas da doença celíaca. Caso se comprove essa relação, os resultados deste trabalho exercerão um impacto sobre os profissionais da Odontologia e Medicina, acerca da importância do diagnóstico das alterações da cavidade bucal associadas às doenças sistêmicas. 

                                       ARTIGO CIENTÍFICO 

PREVALÊNCIA DE HIPOPLASIA DE ESMALTE DENTAL EM PACIENTES 
CELÍACOS 


Resumo 

A doença celíaca (DC) é uma enteropatia desencadeada pelo glúten, no indivíduo 
geneticamente predisposto. A hipoplasia de esmalte dental tem sido observada em 
pacientes com a doença celíaca (DC). Essa alteração é decorrente da formação 
defeituosa ou incompleta da matriz orgânica do tecido mineralizado. Vários estudos 
relataram que a prevalência do defeito de esmalte é maior nos pacientes com DC, 
quando comparada à população em geral, embora outros estudos mostrem 
semelhança entre os grupos. Para avaliar a prevalência e possíveis associações 
entre DC e hipoplasia de esmalte, com auxílio de cálculo amostral, selecionou-se 34 
pacientes celíacos (C) e 32 pacientes não-celíacos (NC), atendidos no Ambulatório 
de Gastroenterologia Pediátrica do Hospital das Clínicas da UFMG e cadastrados na 
Associação dos Celíacos do Brasil - seção Minas Gerais. Todos os exames foram 
realizados por um único examinador, previamente calibrado (Kappa 90%), adotando 
os critérios para exame clínico preconizados por Aine et al. (1990). Os resultados 
demonstraram diferença estatisticamente significativa na prevalência de hipoplasia 
do esmalte dental no grupo C (88,2%), quando comparado ao grupo NC (28,6%) 
(p=0,000). Os graus I e II de hipoplasia de esmalte nos pacientes C apresentaram 
diferença estatisticamente significativa aos dos NC, respectivamente p=0,000 e 
p=0,003. Os pacientes C apresentaram 8,91 vezes mais chance de apresentarem o 
grau I de hipoplasia, e 6,77 vezes mais chance de apresentarem o grau II de 
hipoplasia do que os pacientes NC. Os achados apontam para uma possível relação 
entre DC e hipoplasia de esmalte, porém fazem-se necessários outros estudos para 
aprofundar essa associação. 


Introdução 

A doença celíaca (DC) é uma enteropatia crônica e permanente no indivíduo 
geneticamente predisposto, desencadeada pelo glúten (Brandt & Silva, 2003). É 
caracterizada por inflamação crônica da mucosa do intestino delgado, resultando na 
atrofia de suas vilosidades e conseqüente má absorção. As manifestações clínicas, 
em geral, decorrem do déficit absortivo, sendo a diarréia crônica o sintoma mais 
comum. No entanto, a DC pode se manifestar de modo bastante variado e atípico, 
com sinais e sintomas diversos, isolados ou associados, tais como baixa estatura, 
atraso menstrual, esterilidade e aftas recorrentes, entre outros (Kotze, 2004; Rauen 
et al., 2005). Além da atrofia total ou parcial da mucosa do intestino delgado e má 
absorção, a DC pode estar associada à anemia ferropriva refratária aos sais de ferro 
por via oral, artralgia ou artrite, osteoporose e hipoplasia de esmalte dental 
(Sdepanian et al., 1999). A DC pode ainda estar relacionada com a dermatite 
herpetiforme, doenças auto-imunes e deficiência de IgA.No caso de necessidade de 
reintrodução do glúten, esta só deverá ser feita após os seis anos de idade. Esta 
recomendação tem como uma das finalidades evitar os defeitos no esmalte dental 
(Brandt & Silva, 2003). O tratamento da DC consiste na exclusão permanente do 
glúten da dieta, presente no trigo, cevada, centeio e aveia (Kotze, 2004). 
Os avanços dos testes sorológicos e a compreensão do caráter multifatorial da 
doença celíaca possibilitaram o reconhecimento de maior número de casos. Antes 
de sua disponibilidade, a prevalência de DC na população era subestimada. Com a 
utilização da triagem sorológica populacional, admite-se que a prevalência mundial 
seja de 1:100 (Hill et al., 2002). 

No primeiro screening realizado no Brasil e na América Latina, em 1999, utilizando o 
anticorpo antigliadina (AAG) e, posteriormente, o anticorpo antiendomísio (AAE), a 
prevalência foi de 1:681 (Gandolfi et al., 2000). Em estudo realizado no Hospital 
Universitário de Brasília, em 2000, com 1686 crianças e adolescentes, foram 
identificados seis indivíduos com AAE positivo e prevalência foi de 1:281 (Gandolfi et 
al., 2000a).A hipoplasia de esmalte está relacionada com DC, uma vez que sua 
prevalência é maior entre os pacientes celíacos, quando comparada com a 
população (Aine et al., 1990; Miller, 1998). 

A alteração dentária é decorrente da formação defeituosa ou incompleta da matriz 
orgânica do tecido mineralizado, podendo ser considerada como defeito congênito 
do esmalte provocado por fatores ambientais de natureza sistêmica, local ou de 
caráter idiopático (Campos et al., 2004). 

O desenvolvimento dental representa um marco fisiológico da relação 
saúde/doença. A odontogênese tem início por volta da sexta semana de vida intra 
uterina e caracteriza-se por ciclo vital bem definido de um processo fisiológico de 
evolução contínua. O ciclo é dividido em estágios: crescimento, mineralização, 
irrupção e atrição. O estágio de crescimento é subdividido em iniciação, proliferação, 
histodiferenciação, morfodiferenciação e aposição (Ten Cate, 2001). Apesar de 
ocorrerem simultaneamente na fase de aposição, a formação do esmalte dental 
(amelogênese) só se inicia após a deposição da primeira camada de dentina - manto 
(dentinogênese). Quando isso ocorre, os ameloblastos iniciam a produção de matriz 
orgânica, onde haverá a deposição de sais minerais. O processo complexo de 
formação do esmalte dental é realizado em duas etapas: formativa, quando há 
secreção de matriz orgânica e mineralização parcial dessa matriz e maturação, 
quando ocorre mineralização total em direção oposta à formação de matriz (de fora 
para dentro). Assim, acontece a integração de ambos os processos, em que cada 
prisma do esmalte mineraliza da profundidade para a superfície, sendo a seqüência 
de sua maturação da ponta das cúspides ou bordas incisais até a cervical (Ten Cate, 
2001). Determinados distúrbios que interferem na fase de maturação, podem 
provocar a hipomineralização (Guedes Pinto, 2003). 
A hipoplasia de esmalte dental pode estar associada a algumas condições tais 
como, trauma ao nascimento, complicações durante e logo após o parto, infecção ou 
traumatismos locais, irradiação, terapia antineoplásica, fissuras lábio-palatais, 
hiperbilirrubinemia, desordens nutricionais, doenças metabólicas, sífilis congênita, 
hipocalcemia, infecção pelo HIV, raquitismo e outros (Silva et al., 2000; Campos et 
al., 2004; Granado et al., 2004). O defeito no esmalte pode ser o registro 
permanente de algum transtorno sistêmico que ocorreu em determinado momento 
da vida (Guedes Pinto, 2003). 
A DC pode ser considerada um fator sistêmico responsável pela hipoplasia (Miller, 
1998), alterando a forma do dente, que pode apresentar fossetas, ranhuras ou perda 
de parte de sua estrutura. Os sítios do esmalte envolvido são passíveis de 
pigmentação após a erupção dental, alterando a estética dentária (Neville et al., 
1998). A duração do estímulo nocivo sobre o ameloblasto tem grande influência no 
aspecto e na localização do defeito. Em pacientes celíacos, o evento tem ocorrência 
cronológica e simétrica nos quatro hemiarcos da dentição (Aine et al., 1990). A 
alteração pode também estar relacionada com a época da instalação do processo 
disabsortivo (Ballinger et al., 1994), mas não há consenso sobre os mecanismos de 
formação da hipoplasia de esmalte na DC. Os distúrbios que podem ocasionar o 
defeito são provavelmente de natureza nutricional ou imunológica (Mariani et al., 
1994). A má absorção de nutrientes está associada à hipocalcemia (Aine, 1996). No 
entanto, não se observou diferença estatisticamente significativa do nível sérico de 
cálcio entre as crianças celíacas com e sem lesões dentárias, o que para os autores 
afasta a hipótese de que os defeitos do esmalte dependam apenas do metabolismo 
do cálcio (Mariani et al., 1994). Quanto ao fator imunológico, existe associação 
provável com o Human Leucocyte Antigen (HLA DR3). Na Itália, pacientes celíacos 
foram divididos em grupos com e sem defeito de esmalte. Entre os celíacos com 
defeito de esmalte, 77,2% foram HLA DR3 positivo. Por outro lado, o genótipo DR5, 
DR7 estava presente em apenas 9% dessas crianças, sugerindo a proteção 
proporcionada por ele contra lesões do esmalte (Mariani et al., 1994). 
No Brasil, são poucos os estudos que relacionam DC e hipoplasia de esmalte dental 
(Lopes et al., 2001: Barros et al., 2004). 
Este estudo tem como objetivo verificar em pacientes celíacos: a prevalência e o 
grau de acometimento de hipoplasia de esmalte dental; a relação entre a época de 
formação dos dentes permanentes com a hipoplasia de esmalte e a época de 
manifestação da DC e a relação entre a época de retirada do glúten da dieta e a 
ausência de dentes permanentes hipoplásicos formados após a dieta isenta de 
glúten. 


Pacientes e métodos 

Trata-se de um estudo transversal, observacional, analítico e cego, que foi 
submetido e aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa da UFMG (201/04). 
Utilizou-se o programa Epi-Info 6.04b (Dean et al., 1995) para o cálculo amostral 
(n=27 para cada grupo), com um erro a= 5%, erro ß= 20% e o risco relativo de 2. 
Para a obtenção da amostra, utilizou-se o fluxo contínuo de pacientes com DC ou 
com diagnóstico de constipação intestinal funcional, perfazendo um total de 66 
pacientes, 34 celíacos e 32 constipados (controle). Os pacientes eram oriundos do 
Setor de Gastroenterologia Pediátrica do Hospital das Clínicas da UFMG e da 
Associação dos Celíacos do Brasil – seção Minas Gerais (ACELBRA-MG). Para 
realizar o estudo de prevalência, foram examinados pacientes com diagnóstico 
definitivo de DC, obtido através de biopsia jejunal, e pacientes com constipação 
intestinal funcional, sem quaisquer alterações sistêmicas ou síndromes associadas. 
Foram incluídos pacientes da faixa etária entre sete e 23 anos que, por meio da 
história médica e odontológica, não tivessem apresentado, antes dos seis anos de 
idade, infecção ou traumatismo local na cavidade oral, terapia antineoplásica, 
hiperbilirrubinemia, desordens nutricionais (deficiência de vitamina A, C ou D, cálcio 
e/ou fósforo), doenças metabólicas, cardiopatias congênitas, doenças renais, 
desordens neurológicas, rubéola, sarampo, varicela, escarlatina, epidermólise 
bolhosa, sífilis, palato e/ou lábios fissurados e alteração dentária familiar. 
Os exames clínicos odontológicos foram realizados em um só consultório, em Belo 
Horizonte, MG, Brasil; sendo observadas todas as normas de biossegurança. A 
calibração para o diagnóstico clínico da hipoplasia de esmalte dental foi realizada 
utilizando-se fotos, slides e exames clínicos. Foram empregadas, como subsídio 
para definição dos critérios diagnósticos, fotografias de diferentes afecções que 
acometem o esmalte dental, tais como lesão de Turner, fluorose, cárie dental e a 
hipoplasia propriamente dita. Após essa fase, ficou estabelecida a calibração clínica, 
com dois exames intervalados por uma semana. Foi obtido o valor Kappa de 90% 
validando a realização dos exames (Pereira, 1995). Os exames foram realizados por 
uma única examinadora após a profilaxia dental, realizada por meio de limpeza 
profissional da superfície coronária dos dentes com pasta profilática Herjos® 
(Vigodent) e com o auxílio de instrumental apropriado (cabo e espelho odontológico, 
seringa de ar, contra-ângulo, micromotor e escova de Robnson). Os dentes foram 
secos e examinados visualmente, sob isolamento relativo feito com rolos de algodão 
(Aine et al.,1990). 
Na ocasião do exame, não se teve acesso ao prontuário clínico dos pacientes, para 
evitar a distinção entre os celíacos e os não celíacos (estudo cego). A anamnese foi 
realizada após o exame clínico odontológico. O acesso aos prontuários somente 
ocorreu após o exame clínico. Os resultados relativos à prevalência da hipoplasia de 
esmalte, tanto dos pacientes celíacos quanto dos pacientes não celíacos, foram 
registrados no banco de dados do programa Epi–Info. Os dentes permanentes 
afetados foram registrados para relacionar a época de sua formação com a data de 
diagnóstico ou da manifestação clínica mencionada no prontuário médico. Foram 
registrados também os dentes hígidos, para que se estabelecesse a relação com a 
época de retirada do glúten da dieta. 
O grau de hipoplasia de esmalte dental de elementos homólogos e hemiarcos foi 
padronizado de acordo com a classificação dos diferentes níveis de 
comprometimento do esmalte: 0 - sem defeitos no esmalte; I - defeito na coloração 
do esmalte; II - defeitos estruturais leves no esmalte; III - defeitos estruturais 
evidentes (perda de estrutura); IV - defeitos estruturais graves (perda de estrutura 
associada à alteração na forma) (Aine et al.,1990). Neste trabalho, avaliaram-se 
apenas os dentes homólogos. Para a calibração da escala de gravidade de 
hipoplasia, recorreu-se ao exame clínico e imagens fotográficas. Houve 
concordância de 90% (Pereira, 1995). 
Nos pacientes constipados, em que se identificou a hipoplasia de esmalte dental, 
foram realizadas a determinação sérica dos anticorpos IgG e IgA antigliadina 
Para a análise estatística utilizou–se o programa Epi–Info versão 6.04b (Dean et al., 
1995). O teste do . (qui-quadrado) foi utilizado para a análise das variáveis 
nominais, obedecendo aos pressupostos de freqüência esperada diferente de zero, 
e, até no máximo, 20% da freqüência esperada menor que 5. Quando os 
pressupostos não foram atendidos, o teste exato de Fisher foi aplicado. Os testes “t” 
de Student/ F(ANOVA) foram utilizados para a variável idade, obedecendo-se os 
pressupostos de normalidade nas curvas de distribuição e homogeneidade nas 
variâncias. Como contra-prova, utilizou-se o Teste de Barlett. Para medida da 
significância estatística considerou-se o valor de a=5% ou p< 0,05, para todos os 
testes aplicados (Siegel & Castellan, 1988). 

Resultados 

Dos 34 pacientes celíacos, 14 eram do gênero masculino e 20 do feminino. Os 32 
pacientes constipados (não-celíacos) apresentaram igual distribuição de gênero, 16 
indivíduos cada. A média geral da idade entre os pacientes foi 13,318 (±6,587), não 
havendo diferença estatisticamente significativa entre os gêneros e grupos 
(p=0,113). Nesta amostra, não foi observada diferença estatisticamente significativa 
(p=0,319) entre a presença de DC e o gênero dos pacientes (Tabela 1). 

Tabela 1 

Freqüências absoluta e relativa da variável gênero, média e desvio-padrão 
referentes à idade (anos) de pacientes celíacos e não celíacos, 2007. 


Dos 34 pacientes celíacos, 30 (88,2%) pacientes apresentaram hipoplasia de 
esmalte dental e no grupo de pacientes não celíacos, apenas 12 (28,6%). Observou-
se que a hipoplasia é mais prevalente nos pacientes celíacos do que nos não 
celíacos, com diferença estatisticamente significativa (p<0,001). O paciente celíaco 
apresentou 12,5 vezes mais chance de apresentar hipoplasia de esmalte dental do 
que o não celíaco (Tabela 2). 


* Teste exato de Fisher. 
Os diferentes graus de hipoplasia de esmalte dental verificados estão apresentados 
na Tabela 3. Apenas um paciente celíaco (2,9%) apresentou todos os dentes 
permanentes acometidos pela hipoplasia de esmalte no momento do exame. Cem 
por cento dos pacientes não celíacos apresentaram pelo menos um dente 
permanente com grau zero de hipoplasia, não havendo diferença estatisticamente 
significativa entre os grupos (p=0,96). 
O grau I de hipoplasia de esmalte foi verificado em 28 pacientes celíacos (82,4%) e 
em 11 dos não celíacos (34,4%), com diferença estatisticamente significativa 
(p<0,001). O paciente celíaco apresentou 8,91 vezes mais chance de ter a 
hipoplasia de grau I do que o não celíaco. 
Em relação ao grau II de hipoplasia, observa-se que 14 pacientes celíacos (41,2%) 
apresentaram o comprometimento e entre os não celíacos, apenas 3 (9,4%), 
havendo diferença estatisticamente significativa entre os grupos (p=0,003). O 
paciente celíaco apresenta 6,77 vezes mais chance de apresentar o grau II de 
hipoplasia do que o não celíaco. 
As freqüências dos graus III e IV de hipoplasia de esmalte nos pacientes celíacos 
foram 5,9% e 2,9%, respectivamente. Nos pacientes não celíacos, não se observou 
a hipoplasia de esmalte de graus III e IV (p=0,262 e p=0, 515, para os graus III e IV, 
respectivamente). 
Dos 34 pacientes celíacos examinados, 23 (67%) tiveram o diagnóstico de DC antes 
dos seis anos de idade e 11 (33%), após essa idade. Em relação à prevalência de 
hipoplasia de esmalte entre os pacientes celíacos e a época do diagnóstico ou 
remoção do glúten da dieta (antes e após seis anos de idade), não se verificou 
diferença estatisticamente significativa entre as prevalências dos subgrupos 
(p=0,611) (Tabela 4). 


Discussão 

A DC é uma enteropatia crônica, que diagnosticada e tratada precocemente 
promove a melhoria da qualidade de vida do paciente, evitando repercussões locais 
e sistêmicas. Uma das manifestações clinica é a hipoplasia de esmalte dental. A 
prevalência de DC no Brasil não está definida devido à escassez e a dificuldade de 
realizar estudos epidemiológicos sobre o assunto (Gandolfi et al., 2000; Gandolfi et 
al., 2000a; Hill et al., 2002; Brandt & Silva, 2003). 
A amostra deste estudo foi composta por 66 pacientes. Todos os 34 pacientes 
celíacos tiveram o diagnóstico confirmado. Os 32 pacientes com constipação foram 
considerados não celíacos. Os pacientes constipados com hipoplasia de esmalte 
foram submetidos ao protocolo de exames para diagnóstico de DC. Os exames 
sorológicos foram negativos em todos os pacientes controles com hipoplasia, não 
sendo indicada a realização de biopsia jejunal (Brandt & Silva, 2003). 
A média de idade de pacientes celíacos e não celíacos foi semelhante, inclusive 
entre os gêneros, revelando amostra semelhante na variável idade. A faixa etária 
variou entre sete e 23 anos. Embora Aine et al. (1990) tenham examinado apenas 
adultos, tanto neste estudo como no daqueles autores, foram avaliados apenas os 
dentes permanentes e o critério de inclusão da faixa etária priorizou pacientes acima 
de sete anos, época comum da erupção dos incisivos permanentes (Guedes Pinto, 
2003). Não foram examinados dentes decíduos, ao contrario de Lopes et al. (2001) e 
Procaccini et al. (2007). Os dentes decíduos humanos têm sua formação iniciada por 
volta da sexta ou sétima semana de vida intra-uterina e os dentes permanentes após 
o nascimento. Durante as fases de formação do germe dentário, a deficiência de 
nutrientes essenciais pode favorecer a formação de defeitos no esmalte, incluindo a 
hipoplasia (Campos et al., 2004). A DC é desencadeada pela ingestão pós natal de 
glúten. Sendo assim, as tentativas de relacionar DC e hipoplasia de esmalte em 
dentes decíduos são questionáveis. 
A prevalência de hipoplasia de esmalte foi maior nos celíacos (88,2%) do que nos 
não celíacos (28,6%), tal como ocorreu nos estudos de Aine et al (1990) e Miller 
(1998) realizados na Finlândia e na Inglaterra, respectivamente. Lopes et al. (2001), 
no Brasil, e Procaccini et al. (2007), na Itália, constataram a prevalência de 
hipoplasia de esmalte de 18,2% e 26,0% nos celíacos e 12,8% e 16,0% nos 
controles, respectivamente. Diferente deste estudo, foram incluídos no exame os 
dentes decíduos, sabidamente formados durante a gestação. 
Na Suécia, Rasmusson & Eriksson (2001) relataram a prevalência de 50% de 
hipoplasia de esmalte em celíacos e 38% nos controles. Ressalta-se que a 
metodologia do exame clínico e o critério de seleção das crianças não celíacas não 
foi explicitado, o que pode ter comprometido os resultados, uma vez que afecções 
como varicela, pneumonia, escarlatina, sarampo e rubéola estão associadas a 
defeitos do esmalte. 
Aine et al. (1990) relacionaram a hipoplasia de esmalte à DC quando presente nos 
quatro hemiarcos da dentição. Este estudo considerou a hipoplasia de esmalte em 
dentes homólogos (avaliação feita por arcos dentários), pois há coincidência na 
época de formação de dentes homólogos. Entre os hemiarcos, existe uma diferença 
entre a época de formação dos dentes do arco superior e do arco inferior (Campos 
et al., 2004). 
Entre os pacientes celíacos, 97,1% apresentaram grau de hipoplasia zero em pelo 
menos um dente permanente, o que significa ausência da hipoplasia de esmalte 
dentário (dente hígido). Apenas um paciente celíaco (2,9%) não apresentou 
qualquer dente permanente sem comprometimento. Cem por cento dos pacientes 
controles apresentaram pelo menos um dente permanente, com grau zero de 
acometimento de hipoplasia de esmalte. Esse dado difere do encontrado por Aine et 
al. (1990), que observaram grau zero de hipoplasia de esmalte em apenas 6% dos 
controles em 4% dos celíacos. Esta diferença pode estar relacionada à faixa etária 
utilizada no referido estudo. A inclusão de adultos pode ser responsável pelo baixo 
percentual de grau zero de hipoplasia de esmalte, uma vez que à medida que a 
idade avança, aumenta a probabilidade de dentes restaurados, cariados ou 
extraídos, e decresce a probabilidade de dentes hígidos (grau zero de hipoplasia de 
esmalte). 
Assim como no estudo de Aine et al. (1990), os graus I e II de hipoplasia de esmalte 
são mais prevalentes em pacientes celíacos e não há diferença entre os celíacos e 
os não celíacos quanto a presença de hipoplasia de esmalte dos graus III e IV. Os 
autores ressaltaram a relação entre a gravidade dos sintomas da doença celíaca 
(história clínica) e o grau de acometimento do dente em formação pela hipoplasia de 
esmalte. O diagnóstico precoce da DC e a exclusão do glúten da dieta parecem 
diminuir a freqüência e o grau de acometimento de defeitos de esmalte. 
Dos 34 pacientes celíacos examinados, 23 (67%) tiveram o diagnóstico de DC antes 
dos seis anos de idade. Entre esses 23 (100%) pacientes, 20 (87%) apresentaram 
hipoplasia de esmalte. Em todos os casos, o dente com a hipoplasia de esmalte 
estava em formação durante a manifestação clínica/época de diagnóstico da 
doença, o que pode sugerir a relação da DC com a hipoplasia de esmalte dentário. 
Os dentes formados após a retirada de glúten da dieta não foram acometidos por 
hipoplasia de esmalte. 
Dentre os 34 celíacos, 11 (33%) pacientes tiveram o diagnóstico de DC após os seis 
anos de idade, quando os dentes permanentes já estão formados. Entre os 11, dois 
(18%), acompanhados desde a infância, devido ao déficit de crescimento, 
apresentavam hipoplasia de esmalte dental. Os outros nove (72%), receberam o 
diagnóstico de DC pelos mais diversos motivos: a manifestação clássica, anemia 
persistente, diagnóstico de diabetes mellitus na adolescência. Oito (88%) dos 9 
pacientes tinham hipoplasia de esmalte dental. O paciente sem hipoplasia de 
esmalte dental exibia várias restaurações na cavidade bucal, o que pode ter 
mascarado a hipoplasia que pudesse estar presente antes do procedimento 
restaurador. Nesses casos, não é possível relacionar a idade do diagnóstico ou a 
retirada do glúten da dieta com a época de formação dos dentes e, 
consequentemente, com a hipoplasia de esmalte, uma vez que o diagnóstico foi feito 
após os seis anos de idade. Entretanto, por meio da história clínica, pode-se supor 
que sintomas ou sinais isolados da DC estiveram presentes na época de formação 
dos dentes permanentes. 
A importância da relação inequívoca entre DC e a hipoplasia de esmalte se aplica 
principalmente aos 11 (33%) pacientes, que podem ter sido diagnosticados 
tardiamente, por não apresentarem a forma clássica da doença. Percebe-se que, 
apesar da hipoplasia de esmalte dental estar presente na maioria dos pacientes com 
DC, ela não pode ser considerada um marcador para screening de diagnóstico de 
formas oligossintomáticas da doença celíaca, pois a hipoplasia de esmalte está 
presente em outras condições. 

Conclusões 

• 
A prevalência de hipoplasia de esmalte dental foi de 88,2% entre os celíacos, 
sendo superior a dos não celíacos (28,6%). 
• 
Os graus 0,I,II,III e IV de acometimento de hipoplasia de esmalte dental foram 
encontrados, nos pacientes celíacos, nas freqüências de: 97,1%, 82,4%, 
41,2%, 5,9%, 2,9%, respectivamente. 
• 
Os graus I e II de hipoplasia de esmalte dental são mais prevalentes nos 
celíacos do que nos não celíacos. 
• 
Os graus 0, III e IV de hipoplasia de esmalte dental não foram mais 
prevalentes nos celíacos do que nos não celíacos. 
• 
A prevalência de hipoplasia de esmalte dental nos celíacos não foi diferente 
quando o diagnóstico de DC foi estabelecido antes e após seis anos de vida. 
• 
O estudo sugere haver relação entre: a hipoplasia de esmalte presente nos 
dentes permanentes em formação na época da manifestação da DC e a 
ausência de hipoplasia de esmalte nos dentes permanentes formados após a 
dieta isenta de glúten. 

Referências 

1. 
Aine L, Mäki M, Collin P, Keyrilläinen O. Dental enamel defects in celiac 
disease. J Oral Pathol Med 1990; 19: 241-245. 
2. 
Aine L. Coeliac- type permanent-tooth enamel defects. Ann Med 1996; 25: 912. 
3. 
Ballinger A, Hughes C, Kumar P, Hutchinson I, Clark M. Dental enamel 
defects in coeliac disease. Lancet 1994; 343:230-231. 
4. 
Barros IO, Mestrinho HD, Pratesi R, Gandolfi L, Medeiros OS, Acevedo AC. 
Alterações dentárias em criança celíaca. Rev Assoc Paul Cir Dent 2004; 58: 
140-143. 
5. 
Brandt, KG, Silva, GAP. Doença Celíaca. In: Ferreira CT, Carvalho E, Silva 
LR. Gastroenterologia e Hepatologia em Pediatria: Diagnóstico e Tratamento. 
Rio de Janeiro: Medsi, 2003: 161-174. 
6. 
Campos V, Cruz RA, Mello HSA. Diagnóstico e Tratamento das Anomalias da 
Odontogênese. São Paulo: Santos, 2004: 83. 
7. 
Dean AG, Dean JA, Burton AH, Dicker RC. Epi – info version 6.04b: word -
processing, database, and statistics program for public health on IBM – 
compatible computers. Atlanta: Centers for Disease Control and Prevention, 
1995. 
8. 
Gandolfi L, Pratesi R, Cordoba JCM, Tauil PL, Gasparin M, Catasi C. 
Prevalence of celiac disease among blood donnors in Brazil. Am J 
Gastroenterol 2000; 95: 689-692. 

9. 
Gandolfi L, Booca AL, Pratesi R. Screening of celiac disease in children 
attending the outpatient clinic of a university hospital. J Pediatr Gastroenterol 
Nutr 2000a; 31: S 212-S213. 
10.Granado LJ, Ferguson F, Natchaman S et al. Frequência da hipoplasia do 
esmalte em crianças infectadas pelo HIV. Rev Ibero – am Odontopediatr 
Odontol Bebê 2004; 7(39): 462- 468. 
11.Guedes Pinto AC. Odontopediatria. São Paulo: Liv. Santos Ed., 2003. 3-18. 
12.Hill ID, Bhatnagar S, Cameron DJ et al. Working Group Report of the First 
World Congress of Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. J 
Pediatr Gastroenterol Nutr 2002; 35: S78-S88. 
13.Kotze LMS. Doença Celíaca. In: Castro LP, Coelho LGV. Gastroenterologia. 
Rio de Janeiro: Medsi, 2004. 1079-95. 
14.Lopes NR, Barbieri D, Ando T. Prevalência de defeito do esmalte em 
pacientes celíacos. Rev Odontol UNICID 2001; 1: 37-47. 
15.Mariani P, Mazzilli MC, Margutti G et al. Coeliac disease, enamel defects and 
HLA typing. Acta Paediatr 1994; 83: 1272-1275. 
16.Miller J. Coeliac diagnosis in childhood. Br Dent J 1998; 184: 107. 
17.Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE. Anomalias dos Dentes. 
In:________ Patologia Oral e Maxilofacial. Rio de Janeiro: Guanabara, 
1998:43-47. 
18.Pereira MG. Epidemiologia – teoria e prática. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 1995: 583. 

19.Procaccini M, Campisi G, Bufo P et al. Lake of association between celiac 
disease and dental enamel hypoplasia in a case-control study from an Italian 
central region. Head & Face Medicine 2007; 3:1-6. 
20.Sdepanian VL, Morais MB, Fagundes-Neto U. Celiac disease: evolution in 
knowledge since its original centenary description up to the present day. Arq 
Gastroenterol 1999; 36:244-257. 
21.Siegel S, Castellan NJ. Non parametric statistics for behavior and science. 
New York: McJeaw-book, 1988. 399. 
22.Silva CMR, Costa APRD, Campos V. Hipoplasia de esmalte em criança 
portadora de raquitismo. RBO 2000; 57: 304-307. 
23.Rasmusson CG, Eriksson MA. Celiac disease and mineralisation disturbances 
of permanent teeth. Int J Pediatr Dent 2001; 11: 179-183. 
24. Rauen MS, Back JVC, Moreira EAM. Doença celíaca: sua relação com a 
saúde bucal. Rev Nutr 2005; 18(2): 271-276. 
25.Ten Cate AR. Histologia bucal: desenvolvimento, estrutura e função. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2001: 439. 

 

 

 

Em breve:

lançamento de novo Apoio

a projetos que beneficiam os Celíacos do RJ

                               

Sua marca aqui!

 

Loja Virtual - produtos s/ glúten

Entregas p/ todo o Brasil

 

 

Loja Virtual - produtos s/glúten

Entregas em todo o Brasil

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Licença Creative Commons
This work by www.riosemgluten.com is licensed under a Creative Commons Atribuição-Uso não-comercial-Compartilhamento pela mesma licença 3.0 Unported License.

                                                                                                                                Última atualização: 07 agosto, 2016