Repercussões orais da doença celíaca

Ana Alves Norton - Assistente Convidada, FMDUP

Paula Macedo - Professora Auxiliar, FMDUP

David Casimiro de Andrade - Professor Associado com Agregação, FMDUP

Faculdade de Medicina Dentária da Universidade do Porto - Portugal

Introdução

A doença celíaca (DC) é uma imunopatologia que afeta 1% da população. Desenvolve-se, normalmente, durante a infância, em crianças predispostas geneticamente e em resposta à introdução do glúten na dieta. O glúten é um grupo de proteínas que se encontra presente nos cereais, tais como o trigo, a cevada, a aveia, o centeio e o malte^[1, 2, 3].

O padrão clássico é caracterizado pelo aparecimento, em criança, de manifestações relacionadas com má absorção intestinal (diarreia crónica, vómitos, perda de peso, distensão e dor abdominal, etc.), devida a uma inflamação persistente do intestino delgado ^[4], com a formação de auto anticorpos. Os sintomas intestinais são o sinal de alerta e nestes casos o diagnóstico é relativamente fácil, podendo ser comprovado por exames serológicos e biopsia.

Surgem anticorpos anti-endomisial (IgA), anti-gliadina (IgA) e anti-transglutaminase tecidual, que podem ser detetados através de exames serológicos ^[5]. No entanto, o exame diagnóstico de eleição da doença celíaca continua a ser a biopsia do intestino delgado.

Durante o processo de deposição e mineralização da matriz de esmalte, diversos fatores de origem genética ou ambiental podem condicionar a sua formação originando defeitos no esmalte. Estes distúrbios podem ser identificados como qualitativos (descolorações), ou quantitativos (hipoplasias, com perda de substância) ^[6].

Aine ^[7, 15] estabeleceu uma classificação para os defeitos de esmalte, que tem sido utilizada em diversas investigações sobre pacientes celíacos (tabela 1).

Segundo Aine, citado por Wierink e Cheng, os defeitos de esmalte característicos dos pacientes celíacos são específicos, apresentam um padrão simétrico e são detetáveis cronologicamente nos quatro quadrantes da dentição, sendo estas características típicas de uma etiologia sistémica ^[7, 15].

Apesar de nem todos os autores terem encontrado uma relação direta entre a DC e a etiologia dos defeitos de esmalte ^[22], muitos são os estudos que constatam esta associação positiva

 ^{[7, 8, 9, 10, 11, 22]}.

Um estudo realizado por Bossu em 2007, refere que o esmalte hipoplásico dos pacientes celíacos é mais frágil que o esmalte dos pacientes não celíacos. Com o objetivo de caracterizar os defeitos de esmalte dos pacientes celíacos e na tentativa de diagnosticar a doença pelas características destes mesmos defeitos, os autores analisaram também, através de microscopia eletrónica, que os prismas do esmalte nos pacientes celíacos se apresentam mais pequenos, com uma distribuição mais irregular e com uma menor quantidade de substância interprismática. Neste estudo também verificaram que a localização predominante das lesões de esmalte nos pacientes celíacos é nos dentes incisivos e nos primeiros molares ^[10].

• Segundo Nikiforukand Fraser, citado por Wierink, os baixos níveis séricos de concentração de cálcio, resultantes de uma má absorção intestinal, são determinantes para a origem dos defeitos de esmalte. No entanto, num estudo realizado por Wierink, em que os pacientes do grupo controlo apresentavam também má absorção intestinal, o número de defeitos de esmalte foi muito inferior comparativamente com o grupo teste, constituído por pacientes celíacos ^[7].
• Segundo Aine et al e Maki et al, citados por Wierink, uma resposta autoimune contra os ameloblastos poderá estar na origem etiológica dos defeitos de esmalte nos pacientes celíacos ^[7].
• Segundo os resultados de um estudo realizado por Mariani et al, conforme cita Wierink, os pacientes celíacos com o genótipo HLA-DR3 apresentaram um risco de lesões de esmalte aumentado, apontando para uma causa genética deste distúrbio ^[7].

A estomatite aftosa recorrente (EAR) é caracterizada por uma ou múltiplas úlceras dolorosas, na mucosa oral, de forma circular ou ovoide, que apresentam um halo eritematoso. É uma das mais prevalentes condições orais patológicas, que afeta aproximadamente 20% da população em geral, em algum momento das suas vidas. As EAR estão categorizadas em minor, major e herpertiforme, sendo a minor a mais comum entre as EAR ^[14].

A etiologia da EAR é desconhecida, no entanto o trauma local, o stress, o desequilíbrio hormonal e a hipersensibilidade alimentar são fatores predisponentes para a doença. Várias condições sistémicas estão também associadas à EAR, tais como doença de Behçet, Sida, reações a drogas, neutropenia cíclica, deficiências nutricionais e hematínicas (ferro, ácido fólico, vitamina B12) e doenças gastrointestinais (Crohn, Doença Celíaca) ^[14].

Num estudo recente, realizado por Cheng e colaboradores, foi demonstrado que 42% dos pacientes celíacos apresentaram EAR, enquanto no grupo controlo, apenas 23% apresentaram a condição patológica ^[15]. Outros estudos relataram uma associação positiva entre a DC e a EAR. Campisi realizou em 2007 um estudo sobre a prevalência de EAR em pacientes celíacos, verificando que 42% dos pacientes apresentavam EAR, e que no grupo controlo, constituído por indivíduos saudáveis, apenas 7% apresentavam esta condição patológica ^[8]. Em 2008, foi publicado pelo mesmo autor, um estudo de larga escala (269 doentes celíacos), onde se verificou que 22,7% dos pacientes celíacos apresentaram EAR em contraste com apenas 7% no grupo controlo ^[17].

No entanto, existem estudos nos quais os autores não encontraram associação entre EAR e doença celíaca ^[16].

É importante referir o significado que pode ter a EAR no diagnóstico da doença celíaca. Alguns autores estudaram a prevalência da DC em pacientes com EAR. Aydemir diagnosticou 2 casos de doença celíaca (4,8% de 41 pacientes) em pacientes com EAR ^[18]. Num estudo mais recente, realizado por Shakeri, apenas 2,83% dos casos de EAR foram diagnosticados com doença celíaca ^[19].

No entanto o valor preditivo positivo destas lesões para o diagnóstico da DC é muito baixo. A EAR por si só não justifica a realização de exames auxiliares para diagnosticar a DC, no entanto, é considerado de interesse clínico se a par de EAR se verificarem sinais e sintomas de má absorção intestinal ^[6].

Os pacientes celíacos apresentam alterações do ecossistema oral. Lenander-Lumikani verificou que, num regime de dieta sem glúten, os pacientes celíacos secretam menor quantidade salivar de amilase, IgA, e IgM ^[13]. Mina e colaboradores verificaram também baixos níveis salivares de IgA, um menor volume de saliva/minuto quando estimulada e menor capacidade tampão, assim como um menor rácio de cálcio/fosfato ^[23].

O esmalte destes pacientes apresenta uma maior prevalência de pigmentações extrínsecas de cor negra. Os autores sugerem que estas pigmentações sejam também devidas a alterações da microflora oral ^[10, 12].

Num estudo realizado na Finlândia, citado por Pastore, 29% de 128 pacientes com DC referiram possuir ardência na língua ^[6].

Em relação à erupção dentária, existem estudos que mostram que os pacientes celíacos apresentam, frequentemente, um atraso na erupção comparativamente com a população em geral ^[15]. A par desta manifestação oral, um dos sinais típicos da DC é o atraso no crescimento.

A densidade óssea mineral encontra-se reduzida nos pacientes celíacos, antes da implementação de um tratamento com uma dieta livre de glúten. Assim, existe um risco acrescido de fratura óssea. A osteoporose pode ocorrer como resultado de uma absorção intestinal defeituosa de cálcio e de vitamina B12. Após a implementação de uma dieta livre de glúten, a densidade óssea tem tendência para se aproximar dos valores normais ^[20].

Conclusões